MP 感染

高峰年龄依然是学龄前和学龄期儿童【_

sbJL支原体肺炎诊断标准参考第7版《实用儿科学》 】。①临床特征：发热，持续剧烈咳嗽，X线所见远较体征显著；②外周血白细胞大多正常或稍增高；③青霉素或头孢类抗生素治疗无效，④ MP—IgM 阳性或冷凝集素IgM 阳性。

体征与剧咳及发热等临床表现不一致，为本病特点之-[ 1。

一般MP 感染导致的肺炎，病理改变主要为间质性肺炎和支气管肺炎，少数可并少量胸腔积液[47]；MP 感染引起的侵润性炎症自肺脏边缘向心性发展，进一步导致肺泡炎症，MP 进入肺泡囊后，经肺泡间孔、肺泡，再经细支气管联结管进行扩展 [48]，局限于一个或两个肺段，多数见于中、下肺野，为节段或大片病变，病变部位渗出物较少，浓度不均匀。

国外资料显示，MP—IgM 在MP感染7～10 d出现，30d左右达到高峰，国内研究显示，MP—IgM在MP感染5～15 d(平均7．6 d)出现，抗体滴度随病程逐渐升高。MP—IgM 的早期检测阳性率较低，在发病1周内的MP感染患儿中，MP—IgM 的检出率为10％ ～20％ ，约2周达到高峰 。因此，一次MP—IgM 阴性不能排除MP感染 ，应动态地进行病原学检测。

支原体肺炎的胸部影像征象较临床体征及血清学改变早3~10天，即胸部症状，体征与影像表现不同步，是支原体肺炎的一个重要特点。所以如果临床上怀疑支原体肺炎应及早做胸部X线检查。

MP??IgM

检测常应用补体结合试验、间接免疫荧光试验、间接血凝试验和ELISA 法等。近年多用颗粒凝集法测定MP 抗体, 确诊MP 急性感染则应强调双份血清(间隔2周)恢复期抗体滴度上升4倍或下降至原来的1 /4或抗体滴度持续> 1: 160。儿童急性MP 感染时, EL ISA 法敏感度高于颗粒凝集法[ 23] 。MP??IgM 在感染MP 第1周末出现阳性, 3~ 4周达峰, 2个月后消失。但MP??IgM 在起病1周内或免疫缺陷者可呈假阴性, 而临床实践中也较难常规获取急性期和恢复期双份血清标本。此外, 可检测M P??IgA抗体, 其出现较IgM 稍晚, 但持续时间长, 特异性强。检测MP??IgG可供回顾性诊断, 其在起病1个月左右达高峰, 可持续0. 5a是病原学追踪的较好手段, 但无早期诊断价值。

PCR技术具有高度特异性和一定敏感性, M P 感染1~ 2 d即可呈阳性,

肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼性厌氧，能独立生活的最小微生物，平均直径125～150nm，有细胞壁，与人类感染有关的主要是肺炎支原体和解脲支原体；病变为非化脓性，以淋巴细胞，单核细胞为主的炎性细胞浸润肺泡壁等日市的问质为其特， 引起肺问质的充血，水肿和多核细胞浸润MP为细胞内寄生病原体，革兰染色阴性，不易染色，长约2～5岬，平均直径125～150岬，无细胞壁，具有高度多态性，呈球形，分支状或颗粒状等形态。电子显微镜下其细胞膜超微结构分为3层，内外层含有蛋白质及糖类；中间层含有脂质，其中胆固醇含量较多，约占36％。含有IⅢA和DNA两种核酸，其基因组为环状双链DNA。MP对理化的抵抗力较细菌弱，对常用消毒剂敏感，且不能独立生活于自然界，为寄生菌。对干扰蛋白质合成及作用于胆固醇的抗菌药物敏感，对干扰细胞壁合成的抗生素有耐药性。菌体是以二分裂方式繁殖，在无细胞培养基上生长缓慢，且绝对需氧，可1～6小时分裂一代，能在含血清蛋白和甾醇的无细胞培养基上生长，初次培养于显微镜下可见典型的呈圆屋顶形桑椹状菌落，多次传代2～3周后转呈煎蛋形状。Ⅷ的一端有一种特殊的末端结构，能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面，与致病性有关。MP感染患者潜伏期内至症状缓解后数周都具有传染性，症状出现1周内呼吸道含菌量最高，患儿痊愈后MP可在咽部存留1～5月。

所有患儿经过治疗3～7 d后体温恢复正常，7 d后症状、体征全部消失，WBC 恢复至正常范围。

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae，Mp)属于柔膜体纲中支原体目、支原体科、支原体属中的一个种。1942年Eaton首次从原发性非典型肺炎患者呼吸道分泌物中分离出一种可通过细菌滤器的致病因子，命名为Eaton因子，1962年Channock等在无活细胞的琼脂培养基上培养成功，并正式命名为肺炎支原体【l】。肺炎支原体是儿童和青少年社区获得性呼吸道感染的常见病原体之一，主要引起急性呼吸道感染，以上呼吸道感染及支气管炎多见，支原体肺炎也是肺炎支原体感染的重要表现。此外，肺炎支原体尚能引起其他多系统、多器官的并发症。国内外检测Mp方法很多，目前主要包括经典的培养法、血清学抗体检测方法和核酸检测方法等，但尚无满意的、单一的能早期、快速、经济而又简便的检测方法对Mp感染进行诊断。Mp的分离培养和鉴定可客观反映Mp感染的存在，为传统的检测手段，至今仍是鉴定的金标准。但其缺点是费时耗力，由于Mp对培养条件要求苛刻，生长缓慢，当标本中MP数量极少、培养基营养标准不够或操作方法不当时，均会出现假阴性，因此难以成为临床检测的常规手段。血清学抗体检测方法作为目前临床较为普遍的检测手段，费时费力少，但由于感染者从发病到产生抗体较慢，因此对于诊断早期感染的患者和免疫功能较差的病人灵敏度较差。PCR技术具有敏感性高、快速、简便的优点，检测Mp的引物选自具有种属特异性的Pl蛋白基因、16 S rRNA基因【2’3J。但该技术对于质量控制及操作要求严格。因此，寻求敏感性和特异性相对较高、又适合临床检测要求的诊断方法显得尤为重要。

支原体作为原核生物界中的最小微生物，结构中无细胞壁，因此对作用于细胞壁的抗生素如青霉素类、头孢类抗生素完全不敏感，而对影响细菌蛋白质合成的抗生素如四环素类、大环内酯类、喹诺酮类等敏感。对于Mp感染者来说，虽

然目前各类药物的更新很快，但由于药物本身较大的不良反应以及儿童处于生长发育期等原因，许多抗生素如四环素类、喹诺酮类药物的使用受到一定的限制，环丙沙星、洛美沙星以及新的氟喹诺酮类药物如莫西沙星、左氧氟沙星等仅在治疗成人的Mp感染中发挥了重要作用，目前临床治疗应用最广泛的药物为大环内中山大学硕士学位论文肺炎支原体的感染、耐药情况及其对阿奇霉素耐药机制的研究酯类如阿奇霉素、红霉素。

。潜伏期2—3周

方法在未明确诊断前，全部患儿曾使用青霉素或头孢菌素等药物治疗，疗效欠佳。明确诊断后所有患儿均予阿奇霉素[(10 mg／(kg·d))]静脉滴注，待症状改善后改为阿

奇霉素口服 ，7～10 mg／(kg·d)，1次／d，连服3 d，停药4d，疗程14—21 d。

MP肺炎疗程多为2~ 3周,

。阿奇霉素8～t0mg／(kg·d)，静脉滴注3d，停4d，共2周；病情一旦稳定可采用抗生素序贯疗法改口服阿奇霉素，疗程2～3周，个别病例更长。应分清楚，主要有呼吸道上皮吸附作用、Ⅷ直接侵入和免疫学发病机制学说。目前主要倾向于免疫紊乱学说。1．呼吸道上皮吸附作用Ⅷ侵入呼吸道粘膜表面的黏液层，首先通过其顶端结构P1粘附蛋白粘附于粘膜上皮细胞壁上的上皮细胞受体，并伸出微管插入胞内吸取营养、损伤细胞膜，从细胞膜获得脂质和胆固醇，引起细胞损伤：同时释放有毒代谢产物(核酸酶、H202、NH3等)，使细胞溶解、上皮细胞肿胀与坏死，纤毛被破坏，引起局部组织损伤。机体对病原体或其代谢产物的过敏反应亦可导致宿主发病。呼吸道分泌的SIgA对再感染有一定的防御作用，但不够牢固。2、MP直接侵入研究显示‘13】支原体的某些种系可融合并侵入宿主细胞，已被证实的有穿透支原体和发酵支原体。有研究表明【14】，MP感染的人肺上皮癌细胞(A549)在适宜的温度及时间条件下，细胞内存在具有生命力的Ⅷ，而由此鉴定所得的MP对细胞膜通透性差的庆大霉素耐药，这也从另一方面说明了MP具有入侵和定植于上皮细胞的功能。但肺外组织被Ⅷ直接入侵的证据甚少，曾有1例在脑实质中分离到砌的报道【15】。3、毒素的合成与释放最近研究‘16】表明，MP通过一种命名为MPN372的毒力因子侵犯气道，该毒素又被称为社区获得性呼吸窘迫综合征毒素，是具有ADP核糖转移酶活性的68000蛋白质，类似于百日咳毒素的Sl亚基，并且具有免疫原性。MP感染后，PN372在体内合成，并造成宿主细胞空泡化，最终瓦解死亡。