25.说说我的经历：一个扩心病病人在我科住院，早上动态心电图提示短阵室速，主任查房时特别提醒值班的我注意这个病人。下午查房这个病人居然不在病房，通知家属把病人找回病再次下病危通知书引起他们重视，可家属不以为然，拒绝留陪伴看护。报主任及院值班备案。凌晨一点我写完病例后再次查房，病人平卧位休息，生命体征平稳。十五分钟不到，我不放心再回其病房查看时，口唇发绀，心跳停止，立即抢救，抢救半小时后宣布死亡。因为事前交代清楚也有备案，所以家属根本没有说的。

这件事情让我很后怕。我回想起来要不是主任提醒，自己也许就会忽略，如果忽略那后果也是不看设想的。在心内科值班我都不敢睡觉，巡视病房一天至少5次，危重病人更是随时去观察。

对我来说，除了上班尽心尽责努力做到最好外，我觉得低年资的医生还需要好的老师。我很庆幸我有这样的老师，这样的领导。


26. 曾经管了一个胸痛病人，男，59岁，没有冠心病家族史和易患因素，反复再我们医院住院治疗，其他科几乎都住了，最后才来我们心内科，胸片曾提示胸膜炎，正规抗炎治疗效果不好。患者的胸痛和活动几乎没有关系，心电图是窦性心率，没有st-t和t波改变；但是含化消心痛可以缓解，。主任查房时虽也同意我的意见“冠心病，不稳定心绞痛”但是她说依据不是很充分，做动态心电图后再说。动态心电图没有阳性结果，但是我仍坚持病人尽早到上级医院做冠状动脉造影。家属理解但是拒绝转上级医院。一天晚上，病人突然晕厥，大汗淋漓，述心慌，胸痛，立即做心电图只提示窦性心动过缓。给与吸氧，含化消心痛后缓解。再次建议转院，考虑不稳定性心绞痛，冠状动脉造影结果是三支血管狭窄，有一支达90%，家属不胜感谢。

这件事情告诉我，即使冠心病的诊断依据不充分，也要从最坏考虑。只有这样才不会漏诊。



27.各位战友说的很好真是受益匪浅我也来参与一下

患者,男性,23岁,平素体健。因“突发胸痛6小时,加重2小时”入院。当日晨8时许患者感明显胸痛,以胸骨后为主。无心悸、出汗、头晕、恶心、黑?。中午胸痛明显加重,呈刀割样,向后背放射。至当地医院就诊,心电图示:STⅡ,Ⅲ,AVF抬高,疑诊为“急性下壁心肌梗死”,急救车送往我院。途中静滴硝酸甘油,胸痛稍减轻。患者既往无高血压、糖尿病史,有少量吸烟、饮酒史。

入院查体:体温37.9℃,脉搏65次/分,呼吸16次/分,血压110/60 mmHg,无颈静脉怒张,心界不大,未闻及心脏杂音及心包摩擦音,双肺呼吸音正常,腹软、压痛,下肢不肿。心电图STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高。急诊血生化WBC 12.4×109/L,N 82.4%,肌酸激酶同功酶(CK-M 46.2 ng/ml,肌钙蛋白(TnI)14.8 ng/ml,肌红蛋白(M 324 ng/ml,HIV抗体(-)。X线胸片检查纵隔未见明显增宽,心肺未见异常;超声示左室前壁收缩功能低下,LVEF 35%。初步诊断为冠心病、急性下壁心肌梗死。

分析 患者为青年男性,以严重胸痛发作,心电图示STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6抬高入院。急诊科初步筛查心肌酶显著升高,超声检查排除急性心包炎和主动脉夹层,故高度怀疑患者急性下壁心肌梗死。因入院时间距发病时间较近,考虑患者经济条件较差,溶栓治疗是较理想的选择。同时冠心病二级预防药物应及时使用。

给予阿司匹林、氯吡格雷强化抗血小板治疗,硝酸甘油等扩冠,尿激酶120万单位静脉滴注,及小剂量美托洛尔和培哚普利控制心肌重构。尿激酶滴注完毕后复查多份心电图均未见ST段回落,患者胸痛较前没有减轻,并持续咳嗽,咳白色泡沫样痰。体温37.8℃,心率105次/分,血压99/56 mmHg,双肺呼吸音粗,出现湿性罗音,心功能不全症状逐渐加重,血压逐渐降低至75/40 mmHg。立即给予多巴胺(7 μg/minkg)静脉维持,呋塞米(速尿,20 mg)静推,硝酸甘油(30 μg/minkg)静点,患者胸痛及呼吸困难逐渐好转,病情趋于稳定,但24小时尿量仅400 ml。

患者溶栓失败,症状无好转,反而出现心源性休克。这种结局并非始料不及。因患者年龄轻,冠心病危险因素较少,发生冠状动脉粥样硬化的可能性较小,急性血栓栓塞的几率并不大。当时认为冠脉痉挛有可能是此次发生大面积心肌梗死的主要原因。于是持续静脉给予冠脉扩张药物,以期控制症状。明显升高的心肌酶学水平提示预后不佳,所以尽管患者血压较低,仍酌情给予β受体阻滞剂和ACEI类药物。

发病第3天患者无明显原因再感心前区疼痛,伴大汗、呕吐,心率增加至180次/分,血压160/90 mmHg,两肺布满湿罗音。心电图示肢导低电压,STⅡ,Ⅲ,AVF,V3-V6在原有基础上明显抬高。血生化WBC 19.4×109/L,N 86.2%,CK-MB 75.5 ng/ml,TnI>30 ng/ml,MB 215 ng/ml。考虑急性左心衰发作,立即对症治疗。

给予吗啡镇静,速尿、硝酸甘油、多巴酚丁胺等控制肺水肿,患者心率逐渐下降至100次/分,血压90/40 mmHg,胸痛逐渐缓解。心电图ST段回落至入院时水平,T波未见倒置。超声检查:左房径40 mm,右房径35 mm,左室径48 mm,右室径48 mm,左室收缩功能减低,LVEF 25%。

患者此次急性左心衰发作,基础病因为大面积心肌梗死。可能的诱因包括1)合用β受体阻滞剂和地尔硫 ,心肌负性作用超过患者心肌储备;(2)患者尿量较少,增加补液速度的同时没有监测肺毛细血管楔压(PCWP)和中心静脉压(CVP),医源性心衰不排除;(3)在动脉粥样硬化基础上,因冠脉痉挛或血栓而导致心肌梗死的延展,进一步加重心功能不全。并且此时用冠脉痉挛解释患者心肌梗死不免有些牵强,主要原因

是入院后ST段一直没有回落和持续不降低的心肌酶水平。为明确诊断,患者准备接受冠脉造影检查。冠脉造影显示:左右冠脉未见狭窄与钙化,血流良好,冠脉未见瘤样扩张,亦未见心尖局部与室壁运动异常。

冠脉造影结果正常排除了冠心病、急性心肌梗死及川崎病。另外,心肌球形综合征发病虽类似急性心肌梗死,但患者以女性居多,发病后能迅速好转,心肌酶仅轻度升高,常可见心尖局部室壁运动异常,与本例不符。此时,心肌酶的持续升高、心电图所示病变范围的广泛使我们想到重症心肌炎的可能。尤其是该年轻患者发病特征是体温高,白细胞数增加,心肌酶显著升高,病情进展快,临床符合重症心肌炎。我们随即对治疗方案做出相应得调整。

在原有治疗基础上加用黄芪、牛黄酸、曲美他嗪、大量维生素C等提高免疫功能,改善心肌代谢的药物。患者病情逐渐好转,发病第5日起,体温正常,心率60~80次/分,血压90/60 mmHg,饮食、睡眠好,尿量较前增多。心电图各导联ST段回落接近正常,无T波倒置。发病第6天心肌酶学检查较前明显下降,CK-MB 5.4 ng/ml,TnI 9.26 ng/ml,MB 118 ng/ml。发病第7天心肌核素扫描未见异常。发病第8天复查超声,前室间隔及左室下壁运动幅度轻度减低,LVEF 55%。血沉54 mm/h,C反应蛋白33.2 mg/L,较前增加,血象正常。患者于发病第13天出院。1个月后来院随防,胸痛症状未再次出现,心肌酶学完全恢复正常,超声检查未见室壁节段运动异常,LVEF 62%。

最后诊断:急性心肌炎

总结 青年男性,冠心病发病危险因素较少。以胸痛、心电图及心肌酶变化发病,酷似急性心肌梗死,需考虑冠脉痉挛及心肌炎的可能。 急性重症心肌炎发病急、进展快、预后差,临床上与急性心肌梗死鉴别困难,常常影响到诊疗方案的制定。心肌炎患者对药物较敏感,少量的负性肌力药物即有可能引起严重的心力衰竭。注意复习患者病史,密切关注心电图和心肌酶学的变化,必要时应考虑急诊冠脉造影。只有在临床实践中不断积累经验,才能减少误诊,不断提高救治率。