维生素D介绍：

维生素D(vitamin D)是类固醇的衍生物，又可分为维生素D2和维生素D3。维生素D2多含于植物性食物中，它是由植物的麦角固醇经阳光照射而合成的，维生素D3可由人体皮肤和脂肪组织在7-脱氢胆固醇经过阳光照射合成。维生素D属脂溶性维生素，来自食物中的维生素D与脂肪一起经小肠吸收，在胆汁协助下形成乳糜微粒，由淋巴管进入血液，与自身合成的维生素D3一起转运入肝脏。在肝脏中经肝细胞微粒体中的单氧酶系统(25-羟化酶)的作用，形成25(OH)D3。25(OH)D3在肾近端小管上皮细胞线粒体内α羟化酶系统的作用下转变为1，25(OH)2D3，它是维生素D最大的生物作用形式，可以促进肠道钙结合蛋白的合成，并通过下列三方面使血清钙、磷含量增高：
① 促进肠道内钙、磷的吸收和运转，增加在体内的留存；
② 提高肾小管对钙、磷离子的再吸收，使尿钙、磷排出减少；
③ 当低血钙膳食中缺钙时，在甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)的作用下促进钙、磷的吸收，动员骨中钙、磷释出。
因此在维生素D缺乏初期，血钙是正常，血磷略低。当维生素D进一步降低时，即使PTH分泌增加，由于原尿中钙含量的减少，回吸收的钙量不多，此时血钙也降低。

维生素D正常值：

血清25-羟维生素D3的参考值：26-65ng/L。

维生素D临床意义：

异常结果：维生素D缺乏(vitamin D deficiency)又称维生素D缺乏性佝偻病。常见于婴幼儿，多见于膳食中缺乏维生素D，或者是人体缺乏阳光的照射。由于体内维生素D不足而引起钙、磷代谢障碍，钙盐不能正常地沉积于骨骼的生长部分，以致出现生长骨发生病变为特征的一种慢性营养性疾病，称为佝偻病(rickets)，如果该病发生于成人，则出现发育成熟骨骼的钙化不全，称为骨软化症。维生素D缺乏佝偻病的发病原因有小儿生长过速，维生素D不足或阳光直接照射不够或疾病因素(如胃肠道功能障碍，慢性肝、肾疾病)等。该病北方发病率比南方高，冬春季节比夏秋季节多。佝偻病的早期症状为多汗、夜惊、易激惹及烦躁不安。体征以骨骼改变最为明显，如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋骨外翻，腕、踝部膨出呈“手镯”、“脚镯”样;严重者两下肢呈“X”或“O”型腿，脊柱弯曲。本病通过口服维生素D可以预防，鱼肝油、蛋黄、肝中维生素D的含量比较丰富。
需要检查人群：骨骼发育不正常者。

维生素D注意事项：

不合宜人群：一般无特殊人群。
检查前禁忌：在抽血前禁用含维生素D3的制剂。
检查时要求：抽血时应放松心情，配合医生做好检查。

维生素D检查过程：

实验室诊断方法的评价：
(1) 血清25-羟维生素D3测定：25-羟维生素D3是维生素D3的主要代谢产物，测定其具有早期诊断的价值，由于25-羟维生素D3的改变先于骨骼的改变，并随季节有波动，这些变化反映一个人受日光照射量的影响，对早期诊断小儿佝偻病及骨质疏松综合征具有更重要的临床意义。该项检查也可用于维生素D缺乏症治疗后的随访，但费用较贵，目前尚不能普遍开展。
(2) 血液生化检查：其改变比X线影像显示的骨骼改变早。血碱性磷酸酶的升高早于血钙、血磷值的改变;疾病恢复期血碱性磷酸酶含量的恢复先于血钙、血磷含量的恢复。

相关疾病

小儿维生素D缺乏性手足搐搦症，维生素D缺乏神经病，继发性甲状旁腺功能亢进症，维生素D中毒症，佝偻病，维生素D缺乏性佝偻病，维生素D缺乏病，维生素中毒，维生素D依赖性佝偻病