胰多肽(panoreatio polypeptide,PP)是36个氨基酸组成的直链多肽激素,由胰腺的PP细胞分泌。PP细胞受餐后食物中蛋白质的作用,蛋白质是刺激PP分泌的最强因素,其次是脂肪、糖类。PP的释放均为迷走-胆碱能依赖性的,受迷走神经调节并可被迷走神经干切除术和抗胆碱能药物所抑制。十二指肠酸化、内源性CCK释放,可以作为刺激PP释放的主要激素,使PP值显著升高。胰岛素使PP升高是通过低血糖兴奋迷走神经所致。生长激素可抑制PP释放和餐后PP水平。PP具如下生理效应:① 抑制胆囊收缩素和胰酶的排放,使胆囊平滑肌松弛,可降低胆囊内的压力,胆总管括约肌紧张加强,抑制胆汁向十二指肠的排放。② 各种食物进人小肠对PP释放有刺激作用,PP的生理作用是抑制餐后胰液和胆汁分泌,对胰泌素和胆囊收缩素等外源性促胰腺分泌的作用,PP均为较强的抑制剂。③ PP对胃肠道有广泛作用,对五肽胃泌素引起的胃酸分泌的抑制作用。④ PP抑制血浆胃动素的分泌,增加食管下括约肌的压力,抑制胃体部肌电活动。
青年男性:(146±38)ng/L;女性:(140±35)ng/L。
(1) 十二指肠溃疡:血浆PP水平明显高于正常对照组,由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起,结合阿托品抑制反应,PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断,特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损,PP水平和反应能力降低。
(2) 胃溃疡:基础PP值和蛋白餐后反应值降低可能反映迷走神经张力降低。
(3) 胃癌:某些病患者血中PP水平显著升高,作胃切除后,PP水平即降低。
(4) 慢性胰腺炎:PP基础水平和餐后刺激水平均低于正常,胰腺对胰泌素和胰岛素刺激反应能力降低,餐后PP水平明显低于正常对照组。慢性胰腺炎早期PP细胞无明显减少,上述反应仍正常,中度至重度慢性胰腺炎PP反应异常。血浆PP水平可作为检测胰腺外分泌功能的一种方法。
(5) 胰腺肿瘤:特别是胰头部各型含有PP细胞较多的内分泌瘤50%-70%循环血中PP值明显增高,而胰腺癌和其他腺癌(胃、乳腺、结肠)的PP水平均正常,故血中PP值测定对筛选胰腺内分泌细胞瘤(即APUD瘤)和恶性肿瘤的早期发现有一定参考意义。
(6) 肝硬化:肝硬化病人进食引起血浆PP水平升高,平均峰值达(605±105)ng/L,而且血浆PP高水平维持的时间也较长,这与PP在肝脏内破坏或降解过程障碍有关。
(7) 糖尿病:胰岛素的缺乏和相对缺乏使PP基础值均增高,经控制的糖尿病患者PP值下降。
胰多肽基础水平与年龄有关,随年龄增长升高,这种现象被认为与迷走神经紧张性增加有关。男性高于女性,肥胖者PP基础值和餐后值低于正常。
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