抗SS-A(Ro)识别的表位位于细胞内与小核糖核酸hY1、hY3、hY4、hY5形成复合物的两种蛋白质(60×103和52×103)上。这种核糖核酸蛋白颗粒的功能目前还未知，患者血清内的自身抗体可能针对其中一种，或者更常见的是同时针对两种蛋白复合物。从分子生物学观点看，两种蛋白及它们基因高度保守，有特征性重复，两者间并无密切联系。因此，同时出现抗两种蛋白的抗体并非由于交叉反应。
正常人为阴性。
(1)干燥综合征，SLE：根据方法灵敏度的不同，原发性干燥综合征患者体内抗SS-A(Ro)阳性率可达到70%-100%，而在SLE中为24%-60%。抗SS-A阳性的SLE患者常有干燥综合征或光敏感性疾病，尤以抗体为高滴度时。在这些病例中抗SS-B(La)通常也为阳性，并且有证据表明常常可据此与原发性干燥综合征相区别，虽然这还不是很明确。抗SS-A和抗SS-B阳性的原发性干燥综合征患者通常表现出更多的腺体外症状，如脉管炎、淋巴结病。
SLE变异型患者，如亚急性皮肤性狼疮(70%-90%)、伴补体C2或C4缺陷的SLE(50%-90%)，其抗SS-A(Ro)阳性率在总体上常常比典型的SLE患者高，在这些病例中，抗SS-B(La)通常是检测不到的。1%的SLE患者，即使在活动期也不能查及ANA，但60%的这类病例可查及抗SS-A(Ro)。
(2)新生儿狼疮，先天性心脏病：抗SS-A(Ro)和抗SS-B(La)可作为孕妇的产前监视指标。孕妇或带有先天性心脏病或狼疮的新生儿，抗SS-A(Ro)阳性率达到100%，抗SS-B(La)也通常可查及，这些抗体认为是经胎盘获得自身免疫的典型实例。5%-10%抗SS-A阳性母亲可生产出具有这些症状的患儿，如抗SS-A(Ro)滴度较低，抗SS-B(La)阴性，或抗SS-A在免疫印迹法中未测及，这种风险会下降。在怀孕和生产时，大多数母亲不符合SLE或原发性干燥综合征诊断标准，很多人甚至完全无症状，一定时间后，大多数妇女可进展为有中等症状的SLE、原发性干燥综合征或结缔组织病。
(3)HLA-DR3与抗SS-A(Ro)形成的关系：抗SS-A(Ro)形成的遗传背景与HLA-DR3有关。抗SS-A(Ro)阳性的SLE、亚急性皮肤性狼疮、原发性干燥综合征、先天性心脏病或新生儿狼疮患者DR3阳性较多，在后两种病例中，患儿母亲几乎都是DR3携带者，但患儿并非必定是携带者。
(4)抗SS-A(Ro)的临床特异性：这些疾病的临床特异性相对较低。即使应用灵敏度相对较低的免疫扩散法，健康妇女抗SS-A的阳性率也达0.44%，如果用灵敏度高的检测法，这个百分比还要提高。遗憾的是，抗SS-A检测不能区分原发性或继发性干燥综合征。
抗SS-A(Ro)经常能在ANA阴性的SLE患者中查及，许多基质特别是常规甲醇固定的Hep-2细胞，在IFT反应中，抗SS-A不以ANA的形式表现。这是因为其滴度低，部分抗原位于胞质或者在固定的过程中抗原被洗掉。如临床怀疑为SLE，而ANA阴性，应检测抗SS-A(Ro)以及抗磷脂抗体。
虽然已知抗SS-A(Ro)有两种不同的靶抗原(Ro52、Ro60)，但大多数检测方法，如免疫扩散、反相免疫电泳、以纯化抗原建立的ELISA法，不能区分它们。免疫印迹法和以Ro52、Ro60两种重组抗原建立的ELISA法，可以分别检出两种抗SS-A(Ro)。根据免疫印迹法统计的资料报道，Ro52抗体与干燥综合征有更强的联系，而Ro60抗体与SLE相关性更密切。但由于30%的Ro阳性血清免疫印迹法为阴性，所以该结论有局限性，特别是由于Ro60抗原表位是部分构象性的，在免疫印迹法中被破坏。如采用足够灵敏的方法，绝大多数Ro阳性血清可以检测到两种抗体。
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抗体，干燥综合征神经系统损害