40多天前 车祸引起右侧叶额骨骨折,形成脑挫裂伤.轻微脑干损...

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40多天前 车祸引起右侧叶额骨骨折,形成脑挫裂伤.轻微脑干损伤 颅内无积血 没有手术.5天后眼睛能睁开 能吃东西但不能和人交流神志不清.11天后用高压氧配合促进脑神经药物治疗.可半个月前由于嘴溃疡不吃东西了 3天后嘴好了还是不吃.并且不配合各种治疗.情绪激动 请问这是什么症状?严重么?
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孔令臣 潘店中心医院外科
擅长:外科,骨科
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你好,脑挫裂伤是脑挫伤和脑裂伤的统称,因为从脑损伤的病理看,挫伤和裂伤常是同样并存的,区别只在于何者为重或何者为轻的问题。通常脑表面的挫裂伤多在暴力打击的部位和对冲的部位,尤其是后者,总是较为严重并常以额、颞前端和底部为多,这是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的。脑实质内的挫裂伤,则常因脑组织的变形和剪性应力引起损伤,往往见于不同介质的结构之间,并以挫伤及点状出血为主。

病因病理
脑挫裂伤的病理改变,以对冲性脑挫裂伤为例,轻者可见额颞叶脑表面瘀血、水肿,软膜下有点片状出血灶,蛛网膜或软膜常有裂口,脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质挫碎、破裂,局部出血、水肿、甚至形成血肿,受损皮质血管栓塞,脑组织糜烂、坏死,挫裂区周围有点片状出血灶及软化灶,呈楔形伸入脑白质。4~5天后坏死的组织开始液化,血液分解,周围组织可见铁锈样含铁血黄素染色,糜烂组织中混有黑色凝血碎块。甚至伤后1~3周时,局部坏死、液化的区域逐渐吸收囊变,周围有胶质细胞增生修复,附近脑组织萎缩,蛛网膜增厚并与硬脑膜及脑组织发生粘连,最后形成脑膜脑疤痕块。[美食中国]

脑挫裂伤早期显微镜下可见神经元胞浆空泡形成、尼氏体消失、核固缩、碎裂、溶解,神经轴突肿大、断裂,脑皮质分层结构消失,灰白质界限不清,胶质细胞肿胀,毛细血管充血,细胞外间隙水肿明显。此后数日至数周,挫裂伤组织渐液化并进入修复阶段,病损区出现格子细胞吞噬解离的屑及髓鞘,并有胶质细胞增生肥大及纤维细胞长入,局部神经细胞消失,终为胶质疤痕所取代。

临床表现
脑挫裂伤的临床表现因致伤因素和损伤部位的不同而各异,悬殊甚大,轻者可没有原发性意识障碍,如单纯的闭合性凹陷性骨折、头颅挤压伤即有可能属此情况。而重者可致深度昏迷,严重废损,甚至死亡。

意识障碍:是脑挫裂伤最突出的临床表现之一,伤后多立即昏迷,由于伤情不同,昏迷时间由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过30分钟为判定脑挫裂伤的参考时限。

伤灶症状:依损伤的部位和程度而不同,如果仅伤及额、颞叶前端等所谓“哑区”,可无神经系统缺损的表现;若是脑皮质功能区受损时,可出现相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。脑挫裂伤早期没有神经系统阳性体征者,若在观察过程中出现新的定位征时,即应考虑到颅内发生继发性损害的可能,及时进行检查。

头痛、呕吐:头痛症状只有在病人清醒之后才能陈述;如果伤后持续剧烈头痛、频繁呕吐;或一度好转后又复加重,应究其原因,必要时可行辅助检查,以明确颅内有无血肿。对昏迷的病人,应注意呕吐时可能吸入引起窒息的危险。

生命体征:多有明显改变,一般早期都有血压下降、脉搏细弱及呼吸浅快,这是因为头伤后脑机能抑制所致,常于伤后不久逐渐恢复,如果持续低血压,应注意有无复合合损伤。反之,若生命征短期内迅即自行恢复且血压继续升高,脉压差加大、脉搏洪大有力、脉率变缓、呼吸亦加深变慢,则应警惕颅内血肿及/或脑水肿、肿胀。脑挫裂伤病人体温,亦可轻度升高,一般约38℃,若持续高热则多伴有丘脑下部损伤。脑膜激惹:脑挫裂伤后由于蛛网膜下腔出血,病人常有脑膜激惹征象,表现为闭目畏光,卷屈而卧,早期的低烧和恶心呕吐亦与此有关。颈项抗力约于1周左右逐渐消失,如果持久不见好转,应注意有无颅颈交界处损伤或颅内继发感染。

诊断和鉴别
脑挫裂伤病人往往有意识障碍,常给神经系统检查带来困难。对有神经系统阳性体征的病人,可根据定位征象和昏迷情况,判断受损部位和程度。凡意识障碍严重,对外界刺激反应差的病人,即使有神经系统缺损存在,也很难确定。尤其是有多处脑挫裂伤或脑深部损伤的病人、定位诊断困难,常需依靠CT扫描及其他必要的辅助检查作出确切的诊断。

【鉴别诊断】

X线平片:在伤情允许的情况下,X线颅骨平片检查仍有其重要价值,不仅能了解骨折的具体情况,并对分析致伤机理和判断伤情亦有其特殊意义。

CT扫描:对脑挫裂伤与脑震荡可以作出明确的鉴别诊断,并能清楚地显示脑挫裂伤的部位、程度和有无继发损害,如出血和水肿情况。同时,可根据脑室和脑池的大小、形态和移位的情况间接估计颅内压的高低。尤为重要的是,对一些不典型的病例,可以通过定期CT扫描,动态地观察脑水肿的演变或迟发性血肿的发生。近年来,在有此设备的医院CT已作为急性头伤的常规检查,因为单靠伤史和查体难以作出超早期诊断。Stein等(1990)指出在GCS13~15危害较小的轻型头伤中,首次CT的阳性发现率竟占18%,并有5%需行手术治疗,强调早期CT检查的必要性。

MRI(磁共振成像):一般少用于急性颅脑损伤的诊断。MRI成像时间较长,某些金属急救设备不能进入机房,躁动病人难以合作,故多以CT为首选检查项目。但在某些特殊情况下,MRI优于CT,如对脑干、胼胝体、颅神经的显示;对微小脑挫伤灶、轴索损伤及早期脑梗死的显示;以及对血肿处于CT等密度阶段的显示和鉴别诊断方面,MRI有其独具的优势,是CT所不及的。[美食中国]

腰椎穿刺:有助于了解脑脊液中含血情况,可赖以与脑震荡鉴别,同时,能够测定颅内压及引流血性脑脊液。不过对有明显颅内高压的病人,应禁忌腰穿检查,以免促发脑疝。

其他辅助检查:如脑血管造影检查,现在已较少用,但在还没有CT的医院或地区,仍须依靠脑血管造影辅助诊断;脑电图检查,主要用于对预后的判断或对癫痫的监测;脑干听觉诱发电位检查,对于分析脑功能受损程度特别是对脑干损伤平面的判定,有重要参考价值。此外,放射性核素检查对脑挫裂伤后期并发症,如血管栓塞、动静脉瘘、脑脊液漏以及脑积水等情况有重要价值。

治疗
脑挫裂伤的治疗当以非手术治疗为主,应尽量减少脑损伤后的一系列病理生理反应、严密观察颅内有无继发血肿、维持机体内外环境的生理平衡及预防各种合并症的发生。除非颅内有继发性血肿或有难以遏制的颅内高压手术外,一般不需外科处理。
1)非手术治疗:脑挫裂伤发生之际,也就是继发性脑损害开始之时,两者密切相连、互为因果,所以尽早进行合理的治疗,是减少伤残率、降低死亡率的关键。非手术治疗的目的,首先是防止脑伤后一系列病理生理变化加重脑损害,其次是提供一个良好的内环境,使部分受损脑细胞恢复机能。因此,正确的处理应是既着眼于颅内、又顾及到全身①一般处理:对轻型和部分创伤反应较小的中型脑挫裂伤病人,主要是对症治疗、防治脑水肿,密切观察病情,及时进行颅内压监护及/或复查CT扫描。对处于昏迷状态的中、重型病人,除给予非手术治疗外,应加强护理。有条件时可送入ICU(加强监护病室),采用多道生理监护仪,进行连续监测和专科护理。病人宜采侧卧,保持气道通畅,间断给氧。若预计病人于短期内(3~5天)不能清醒时,宜早行气管切开,以便及时清除分泌物,减少气道阻力及死腔。同时应抬高床头15°~30°;以利于颅内静脉回流、降低颅压。每日出入量应保持平衡,在没有过多失钠的情况下,含盐液体500ml/d生理盐水即已满足需要,过多可促进脑水肿。含糖液体补给时,应防止血糖过高以免加重脑缺血、缺氧损害及酸中毒。必要时应适量给胰岛素予以纠正,并按血糖测定值及时调整用药剂量。若病人于3~4天后仍不能进食时,可放置鼻饲管,给予流质饮食,维持每日热能及营养。此外,对重症病人尚需定期送检血液的生化及酸碱标本,以便指导治疗措施,同时,应重视心、肺、肝、肾功能及合并症的防治。②特殊处理:严重脑挫裂伤病人常因挣扎躁动、四肢强直、高热、抽搐而致病情加重,应查明原因给予及时有效的处理。对伤后早期就出现中枢性高热、频繁去脑强直、间脑发作或癫痫持续发作者,宜行冬眠降温及/或巴比妥治疗。外伤性急性脑肿胀又称散性脑肿胀(DBS),是重型脑损伤早期广泛性脑肿大,可能与脑血管麻痹扩张或缺血后急性水肿有关,好发于青少年。一旦发生应尽早采用过度换气、巴比妥、激素及强力脱水,同时冬眠降温、降压也有减轻血管源性脑水肿的作用。手术无益反而有害。[美食中国]

弥漫性血管内凝血(DIC),为继发于脑损伤后的凝血异常。其原因是脑组织中富含凝血激酶,外伤后释放入血,激活凝血系统。由于血小板的异常聚积,可使脑皮层、基底节、白质内以及脑干等处小血管发生血栓,随后又因纤维蛋白元溶解而引起继发出血。迟发性颅内血肿亦可能与此有关(Touho,1986)。血管内凝血需依靠实验室检查始能诊断,即血小板减少、纤维蛋白元降低及凝血酶元时间延长。一旦发生,应在积极治疗颅脑损伤的同时,输给新鲜血液,补充凝血因子及血小板。亦有作者采用肝素抗凝治疗或用抗纤深环酸对抗过量纤溶。③降低颅内高压:几乎所有的脑挫裂伤病人都有不同程度的颅内压增高。轻者可酌情给予卧床、输氧、激素及脱水等常规治疗。重症则应尽早施行过度换气、大剂量激素,并在颅内压监护下进行脱水治疗。伤情严重时尚应考虑冬眠降温及巴比妥疗法此外,严重脑外伤后血液流变学亦有明显变化,表现为全血粘度、血浆粘度、红血球压积、红血球聚集性和纤维蛋白元均增高;并使红血球变形能力下降,其程度与伤情呈正相关。由于红血球聚积性增强、变形力下降故而互相叠连形成三维网状结合体,使血液流动的切应力增大、粘度升高,引起微循环淤滞,微血栓形成,然而加重脑的继发性损害。因此,在严重脑挫裂伤的治疗中,应注意血液流变学变化并予纠正。目前,神经外科常用的脱水剂甘露醇对血液流变学就存在着双相影响,即输入早期是增加血容量,血液被稀释;而后期则是血容量下降,血液粘度相对升高。如是,若反复多次使用甘露醇之后,势必引起血液粘度的显著增高产生所谓“反跳现象”,甚至,可以加重血管源性脑水肿。为此,有作者对脑损伤病人行脱水治疗时,以红血球压积作指标,按0.3~0.4为“最适红血球压积”。采用低分子右旋糖酐(Dextranum-40)0.5g/kg/d静脉滴注施行等容量或高容量血液稀释疗法,维持血液的粘度在“最适红血球压积”值水平,以减轻脑水肿及脑继发性损害。④脑机能恢复治疗:目的在于减少伤残率,提高生存质量,使颅脑外伤病人在生活、工作和社交能力上尽可能达到自主、自立。脑机能恢复虽是对颅脑外伤后期的瘫痪、失语、癫痫以及精神智力等并发症或后遗症的治疗,但必须强调早期预防性治疗的重要性。在颅脑外伤急性期治疗中就应注意保护脑机能,尽量减少废损。当危险期渡过后,病情较为稳定时,即应给予神经机能恢复的药物。同时开始功能锻炼,包括理疗、按摩、针灸及被动的或主动的运动训练。

2)手术治疗:原发性脑挫裂伤一般不需要手术治疗,但当有继发性损害引起颅内高压甚至脑疝形成时,则有手术之必要。对伴有颅内血肿30ml以上、CT示有占位效应、非手术治疗效果欠佳时或颅内压监护压力超过4.0kPa(30mmHg)或顺应性较差时,应及时施行开颅手术清除血肿。对脑挫裂伤严重,因挫碎组织及脑水肿而致进行性颅内压增高,降低颅压处理无效,颅内压达到5.33kPa(40mmHg)时,应开颅清除糜烂组织,行内、外减压术,放置脑基底池或脑室引流;脑挫裂伤后期并发脑积水时,应先行脑室引流待查明水原因后再给予相应处理。
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小儿脑挫裂伤的原因包括颅脑外伤、钝性外力、坠落伤等:主要是儿童在坠落时脑组织的旋转运动,会导致大脑中动脉外侧穿支的牵拉、血管的移位,进而导致其供血的基底节区梗死缺血。小儿脑挫裂伤可能是暴力直接作用部位和对冲部位,以前颅窝底眶顶和颞叶前端多见其主要是在加速或减速性损伤中脑组织移位与颅骨或颅底结构发生摩擦碰撞造成,还可能是静止的头部遭受外力冲击部位的挫伤或局部骨折引起的直接损伤。

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一般情况下,小儿原发性脑干损伤可能是外伤、颈椎病变等原因引起的。
1、外伤:由坠落伤或较重的挤压、撞击伤所致,头部的钝性暴力可导致脑干直接撞击天幕游离缘,引起脑干挫伤、牵拉和扭转。
2、颈椎病变:小儿原发性脑干损伤可能是颈椎过伸或过屈导致下脑干或上颈髓的部分或完全撕裂伤导致的。
这个疾病多数情况下是不需要手术治疗的,维持生命体征的平稳,内环境的稳定,减轻脑细胞的水肿,可以使用强力的脱水药物来进行治疗。

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