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王伟
医师
河北省霸州市医院
儿科
二级甲等
擅长：小儿外科
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你好,我是皮肤科医生,希望我的解惑能为你解答..另外希望你能把我的解答作为最佳,这样能激励我更努力.还可以在我的空间留言,谢谢.....doc
特应性皮炎(atopic dermatitis)，原称“异位性皮炎”、“遗传过敏性皮炎”，是一种与遗传过敏素质有关的皮肤炎症性疾玻其特征是皮肤瘙痒，皮疹多形性并有渗出倾向，在不同年龄阶段有不同临床表现。患者常伴有哮喘、过敏性鼻炎及血清IgE增高等。
【病因与发病机制】
(一)遗传学说本病发病率近30年来有增加趋势，约占人群0.1％～0.5％，家庭遗传倾向明显。
根据流行病学调查，小儿发病与其父母过敏素质明显相关。母亲一方有特应性皮炎者，其子女出生3个月内发病率达25％以上，2岁内发病达50％以上。如果父母双方有特应性疾病史，其子女特应性皮炎发病率可高达79％。双胞胎研究也支持特应性皮炎的遗传学说，有报告单卵性双胎与双卵性双胎，如果一方患特应性皮炎，另一方也患病的发生率分别为77％和15％。
(二)免疫异常学说
1．患者血清IgE水平增高是早知的事实。现已查明，患者Th2细胞在皮损组织中显著增高，产生的IL-4和IL-5导致IgE增高和外周血和组织中嗜酸性粒细胞增多。这些Th2细胞大量存在于患者皮损中，可能是对某些过敏原，如屋尘螨、花粉等的一种特殊反应。
2．在患者外周血中，单核细胞可产生大量前列腺素E2(PGE2)。后者又可直接加强B淋巴细胞产生IgE。
3．皮肤朗格汉斯细胞异常，选择性活化Th细胞转化成Th2细胞表型。
4．高亲和力IgE受体突变这种突变的遗传来自母方而非父方，其突变结果导致有特应性素质的子女。该高亲和力IgE受体存在于肥大细胞、单核细胞和朗格汉斯细胞中并在调节IgE介导的过敏反应炎症方面起很重要的作用。
(三)环境因素影响 环境变应原(屋尘螨、花粉等)可影响特应性皮炎的发作。变应原皮试可引起湿疹样皮肤反应。
总之，特应性皮炎的病因与发病机制目前还不很清楚。可能是由于遗传因素、免疫因素以及与环境因素相互作用的结果。
【临床表现】本病的临床表现多种多样，其炎症可由急性到慢性，反复发作，剧烈瘙痒。皮疹在不同年龄阶段有不同表现，通常分为三个阶段，即婴儿期、儿童期、青年成人期。
(一)婴儿期特应性皮炎 以往又称婴儿湿疹。大约60％的病例都在1岁以内发病，通常在出生2个月以后。初为颊面部红斑、瘙痒，继而在红斑基础上出现针头大丘疹、丘疱疹，密集成片。由于搔抓、摩擦，很快形成糜烂、渗出性损害和结痂等。皮疹迅速扩展到其他部位，包括头皮、额部、颈、腕、四肢屈侧等。渗出性损害最常见于婴儿。皮疹多形性，界限不清，由于搔抓，可出现继发性损害及感染。病情时重时轻，某些食品或环境等因素可使病情加剧。一般在2岁以内逐渐好转、痊愈。
(二)儿童期特应性皮炎 多在婴儿期缓解1～2年后，自4岁左右开始加重，少数自婴儿期延续发生。皮损累及四肢伸侧或屈侧，常限于肘窝、?窝等处，其次为眼睑、颜面部，皮损潮红、渗出现象较婴儿期轻，丘疹暗红，伴有抓破等皮肤损伤，久之则皮疹肥厚、苔藓样变。此期瘙痒仍很剧烈，形成“瘙痒一搔抓”恶性循环。
(三)青年成人期特应性皮炎 指12岁以后青少年期及成人阶段的特应性皮炎，可以从儿童期发展而来或直接发生。皮损常为苔藓样变，或呈急性、亚急性湿疹样损害，好发于肘窝、胭窝、四肢、躯干。除上述症状外，皮疹常为泛发性干燥丘疹，或局限性苔藓化斑块。抓后有血痂、鳞屑及色素沉着，较少渗出。由于瘙痒剧烈，皮肤广泛受累和苔藓化，可形成“播散性神经性皮炎”(disseminated neurodermatitis)改变。
【诊断】诊断要点婴儿期和儿童期：皮疹多见于面部和肘窝、胭窝等处，呈红斑、丘疹、丘疱疹、渗出、糜烂等多形性损害；青年和成人期：皮疹常为肢体屈侧或伸侧的苔藓样变，且呈慢性复发性经过；个人或家族中有遗传过敏史(哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎)；瘙痒剧烈；血液嗜酸性粒细胞增高和血清IgE升高。
【治疗】
1．治疗原则内用药与外用药相结合，与急性、亚急性和慢性湿疹的治疗用药相同。
2．对婴幼儿特应性皮炎，除用药外，同时应注意观察食物反应，避免过敏性食物。注意发现加剧病情的环境因素并尽力回避。
3．避免过度洗烫，过多肥皂刺激及过度搔抓。
4．防止继发感染。
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