糖尿病的致病机理包括遗传因素和环境易感性，以及应激因素引起的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。
对于二型糖尿病的发生，早期肥胖、缺乏运动、饮食过多导致胰岛素抵抗加重。长期的胰岛素抵抗会导致胰岛细胞被破坏，导致胰岛素缺乏和血糖升高，因此被诊断为二型糖尿病。如果血糖的升高长期得不到控制，胰岛细胞会进一步坏死，导致胰岛素的绝对缺乏量明显增加，从而可以加重二型糖尿病的发生，最终导致大部分胰岛素的缺乏，所以只能使用胰岛素替代治疗。因此，糖尿病的发病机制主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
2型糖尿病的发病机制主要有两个方面：胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，糖尿病的发病机制。
形成初期，患者的胰岛素抵抗明显下降。这种变化会引起血脂异常，但不会影响患者的血糖水平。形成中期餐后血糖高，空腹血糖正常。形成末期，患者的胰岛素分泌能力减弱，患者的血糖水平上升。这时血糖只能通过药物恢复正常。前期有胰岛素抵抗，后期胰岛素分泌不足。早期血糖可以保持正常，后期血糖异常会导致糖耐量受损，即糖尿病前，最后是糖尿病。
二型糖尿病的发病机制主要在于胰岛素分泌不足，这在糖尿病前期就已存在。二型糖尿病的发病与以下因素密切相关：
1.胰岛素受体和受体后缺陷导致胰岛素拮抗，减少糖的摄入和利用，导致血糖过高。
2.在胰岛素相对不足，拮抗激素增加的情况下，糖原合成减少，糖异生分解增加，使血糖浓度升高。
3.胰岛细胞有缺陷，胰岛素分泌缓慢，胰岛素分泌异常，使胰岛素分泌不足，导致高血糖。持续、长期高血糖刺激细胞分泌增加，但由于受体和受体后异常，成为胰岛素抵抗型和过量复合。胰岛素的储备功能衰竭，使胰岛素分泌相对不足，最终细胞功能衰竭，导致发病。
糖尿病的生化机理是体内胰岛素由于各种原因不能充分利用，导致糖代谢紊乱。
如果糖尿病患者体内糖不能完全代谢，就需要进一步代谢蛋白质和脂肪，从而出现体重减轻、酮症酸中毒等症状。糖尿病患者一定要早发现早治疗，减少糖尿病并发症和血糖轻度异常。一般需要做葡萄糖耐量试验，据研究调查，糖尿病的发病主要与胰岛B细胞功能下降和患者自身免疫有关。老年患者主要是糖耐量异常，胰岛素分泌相对不足所致；青少年患者主要与胰岛素绝对不足有关。
糖尿病的发病机制主要与胰岛功能有关，特别是胰岛素抵抗和细胞分泌。
胰岛素抵抗和细胞功能障碍导致高血糖症。高血糖的毒性作用反而抑制胰岛细胞的功能，增加胰岛素抵抗，形成恶性循环。与此同时，糖尿病发病率逐年上升与工业化、科学技术、体力活动减少、生活水平提高、年龄增加有关。2型糖尿病也有更强的遗传因素。糖尿病与环境密切相关，尤其是高热量、高脂肪、甜食、肥胖等原因，促进了糖尿病的发生和发展。
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症，可发生在1型糖尿病或二型糖尿病中。
1型糖尿病患者由于胰岛素的绝对缺乏，容易出现血糖代谢异常，血糖明显升高导致代谢紊乱，酸性物质积聚导致酮体产生，出现酸中毒。二型糖尿病患者在应激状态下往往升糖激素升高，胰岛素相对不足，导致血糖显著升高，并伴有脂肪消耗和酮体生成增加。酸性物质的积累导致糖尿病酮症酸中毒。一旦出现糖尿病酸中毒，说明胰岛素绝对缺乏或相对缺乏，需要给予胰岛素降糖、生酮、补液治疗。注意积极消除原因。二型糖尿病患者的常见诱因是感染，应积极控制感染，以便更好地纠正糖尿病酮症酸中毒。