维生素A缺乏症，在不同的年龄段，有不同的发病原因，主要有以下原因：
1、原发性病因：维生素A缺乏症在5岁以下儿童中，发病率比较高，主要是先天性不足，出生后得不到充足的维生素A补充导致的。
2、消化吸收：维生素A是一种脂溶性维生素，膳食中的脂肪含量与它有密切的联系。如果小孩膳食中的脂肪含量过低，存在一些消化系统疾病，如急性肠炎、粥样腹泻等，可能会影响到维生素A的吸收。
一般情况下，小儿锌缺乏症可能是摄入不足、吸收障碍、需要量增加等原因引起的，具体内容如下：
1.摄入不足：婴儿通常无法从母体获得较为丰富的锌，因此，在出生后婴儿需要通过食用肉、鱼、蛋、坚果等食物来摄入锌，如果婴儿的辅食添加、搭配不当，则可能导致婴儿锌摄入不足，引起小儿锌缺乏症。
2.吸收障碍：长期牛乳喂养、腹泻等因素可能会妨碍锌的吸收，使婴儿出现锌吸收障碍，可能引起小儿锌缺乏症。
3.需要量增加：由于婴儿处于生长发育过程中，通常需要较为丰富的微量元素以促进机体发育，对锌的需要量通常也会增加，如果没有及时补锌，就可能引起小儿锌缺乏症。
新生儿铜缺乏症可能是摄入不足、先天性贮存不足、吸收障碍等原因引起的。
铜摄入不足多发生于早产儿，而如果长期单纯乳类喂养，未补充铜制剂也可能引起新生儿铜缺乏症。如果大量口服锌、铁或抗坏血酸可减少铜吸收，建议在医生指导下对症处理，以免引起其他并发症，加重病情。治疗期间要注意饮食清淡、有营养，还要注意休息。
一般情况下，小儿选择性IgA缺乏症可能是与遗传、药物以及感染等因素有关。
1、小儿原发性选择性IgA缺陷症大多数为散发病例，但也有常染色体显性或隐性遗传的报告。
2、药物反应：苯妥英钠、金制剂、青霉胺和其他药物可能会引起患者药物诱导的免疫反应。
3、小儿继发性选择性IgA缺陷症可能是与用药引起的自身抗体反应有关，可继发于病毒感染。
小儿腺苷脱氨酶缺乏症是腺苷脱氨酶基因突变、遗传等原因诱发的。具体分析如下：
小儿腺苷脱氨酶缺乏症的病因主要是腺苷脱氨酶缺陷，主要病因小儿腺苷脱氨酶缺乏症的病因为腺苷脱氨酶基因突变，导致腺苷脱氨酶活性下降或者功能障碍。小儿腺苷脱氨酶缺乏症无直接诱发因素，但近亲结婚、家族遗传史、孕期接触致畸药物或毒物等均可增加其发生几率。
通常情况下，维生素E缺乏神经病以下几点引起的：
1、维生素E缺乏的起源，一般是维生素E吸收不良。
2、当脂肪代谢障碍可能会影响极低密度脂蛋白，从而导致维生素E、极低密度脂蛋白的结合。
3、当维生素E进入肝循环受抑的时候，可能会导致维生素E缺乏。
4、α-生育酚运转蛋白缺陷，往往会阻碍极低密度脂蛋白与维生素E的结合。
5、家族性维生素E缺乏是常染色体隐性遗传的疾病，也肯能导致出现维生素E缺乏神经病。
