心肌缺血再灌注损伤后的心电图有室性心动过速、心室颤动、房性期前收缩等表现。
心肌缺血性脑卒中后的心电图主要有室性心动过速、心室颤动、房性期前收缩等，如果病人在20到30钟内有足够的血液供应，那么在心脏再灌注后，心脏出现明显的心率不齐，而心肌梗死则会导致很严重的室速、室颤等。当心脏再次缺血几分钟到几个小时后，就会出现多种严重的心律不齐。
一般情况下，心肌缺血再灌注损伤机制包括钙超载理论、白细胞渗透论、自由基理论等，具体分析如下：
1、钙超载理论：心脏就像是一块肥沃的土地，长期缺血缺氧后，在充氧或再灌流时，会有钙离子进入到细胞中，造成钙超载，对受损的细胞进行修复。
2、白细胞渗透论：当组织受到伤害时，细胞的细胞会分解，产生更多的花生四烯酸，这些物质对人体产生强烈的诱惑力，从而导致大量的白细胞附着在内皮上，同时，白细胞也会分泌出许多具有趋化效应的炎症介质，从而加剧了内皮的破坏。
3、自由基理论：因体内大量的活性氧或抗氧素的活力降低，会引起链状脂类过氧化物的发生，造成细胞的损伤，最终导致细胞的死亡。
正常情况下，心肌缺血再灌注损伤是当心肌缺血时，心脏出现了大量的缺血性，使其处于一种比较安静的状态，这种情况下，心脏的新陈代谢速度很慢。一旦血液被补充，它们就会获得充足的氧气，从而进入工作模式，体内积累的代谢物质会在很长一段时间里释放出大量的氧气，从而对正常的组织造成严重的氧化损害。在进行再灌流的过程中，可以适当的增加手术的持续期。
心肌缺血动态心电图的表现和普通的心电图心肌缺血的改变，是完全一致的，具体分析如下：
动态心电图有一个好处，那就是不管是在家里，还是在医院，只要是休息的时候，都能记录到24个小时以上的心脏活动。对一些患者来说，如果没有心电图心肌缺血的证据，就不能确定是不是心肌缺血。心肌缺血动态心电图表现为ST段下斜型、水平型、ST段上型、T波形变化等。
通常来说，损伤性心肌缺血心电图的表现有损伤型ST段移位。
ST段移位可以出现ST段下移和ST段上举两种不同的形态。在心肌缺血的初期，仅有T波的变化，但随着时间的延长、程度的加重，可能会造成心脏的损害。在心内膜下的心脏损害中，ST矢量是从心脏外侧膜面朝向心内膜表面，导致ST段下移，ST段下移小于0.05mv对心脏的临床有一定的临床价值。
出现心肌缺血的情况，要通过心电图进行最初的判断。在心肌缺血心电图的表现上，有ST段的压低或者弓背抬高，以及T波的倒置或者高尖。另外，还可以出现病理性的Q波，这些都是心肌缺血典型的心电图的表现。除了心电图还需要通过心脏彩超、冠脉CT、冠脉造影来明确心肌缺血的部位程度，以及是否有心肌梗死的出现。根据这些检查可以明确管腔狭窄的程度，以决定下一步的治疗方案。
