一般情况下，心肌缺血再灌注损伤机制包括钙超载理论、白细胞渗透论、自由基理论等，具体分析如下：
1、钙超载理论：心脏就像是一块肥沃的土地，长期缺血缺氧后，在充氧或再灌流时，会有钙离子进入到细胞中，造成钙超载，对受损的细胞进行修复。
2、白细胞渗透论：当组织受到伤害时，细胞的细胞会分解，产生更多的花生四烯酸，这些物质对人体产生强烈的诱惑力，从而导致大量的白细胞附着在内皮上，同时，白细胞也会分泌出许多具有趋化效应的炎症介质，从而加剧了内皮的破坏。
3、自由基理论：因体内大量的活性氧或抗氧素的活力降低，会引起链状脂类过氧化物的发生，造成细胞的损伤，最终导致细胞的死亡。
正常情况下，心肌缺血再灌注损伤是当心肌缺血时，心脏出现了大量的缺血性，使其处于一种比较安静的状态，这种情况下，心脏的新陈代谢速度很慢。一旦血液被补充，它们就会获得充足的氧气，从而进入工作模式，体内积累的代谢物质会在很长一段时间里释放出大量的氧气，从而对正常的组织造成严重的氧化损害。在进行再灌流的过程中，可以适当的增加手术的持续期。
心肌缺血再灌注损伤后的心电图有室性心动过速、心室颤动、房性期前收缩等表现。
心肌缺血性脑卒中后的心电图主要有室性心动过速、心室颤动、房性期前收缩等，如果病人在20到30钟内有足够的血液供应，那么在心脏再灌注后，心脏出现明显的心率不齐，而心肌梗死则会导致很严重的室速、室颤等。当心脏再次缺血几分钟到几个小时后，就会出现多种严重的心律不齐。
一般来说，心衰心肌缺血再灌注的意义如下：
心衰心肌缺血再灌注是指各种原因引起的心肌缺血、缺氧导致细胞伤害，做溶栓介入治疗后，血流恢复，缺血心肌得以恢复正常的血液供应。心肌缺血再灌注可以发生一些病理反应，这个病理过程也就是再灌注心肌的损伤。患者平时需要养成良好生活习惯，情绪要稳定，避免大喜大悲，保持充足睡眠。
心肌缺血可以通过药物或者手术来治疗。
心肌缺血的治疗要看病情的严重程度，病情轻的患者可以使用阿司匹林，氯吡格雷，比索洛尔，硝酸异山梨酯，阿托伐他汀类药物。这些药物能缓解心肌缺血的症状，包括扩张冠状动脉，降低心肌耗氧量。如果心肌缺血症状比较严重，建议根据患者的具体情况选择微创介入手术或者冠脉搭桥治疗。
另外，心肌缺血患者要保持良好的生活习惯，控制体重，戒烟戒酒，保持情绪稳定。在饮食方面要保证充足的蔬菜和水果，避免高糖、高脂、高盐饮食。
心肌缺血即冠状动脉血流由于不全阻塞，冠状动脉供血不足，该病多由于冠状动脉粥样硬化所致，其次为炎症栓塞及其他因素所致。
心电图检查为该病的一种重要检查与诊断手段。其病因主要与心肌缺氧有关，也有其他原因如心律失常、高血压和糖尿病等所致。临床症状以胸骨后或心前区酸痛，胸闷，心悸，气促，呼吸困难等为主症。严重者可伴胸痛、休克或心律失常。可以用心脏超声，心电图等检查、冠状动脉造影检查等。临床表现有不同程度的心肌损伤和功能损害，严重者出现心律失常、心力衰竭及休克等并发症。