多巴反应性肌张力障碍会遗传，因为它和基因突变有关，患者通常可能会遗传给下一代。
多巴反应性肌张力障碍往往发病年龄较小，会有肌张力增高，姿势步态异常，运动迟缓合并肢体异常。通过小剂量美多芭治疗，症状会完全改善，停用美多芭后肌张力障碍症状再现，要首先进行维持美多芭治疗，若有一些并发症，如随着病情进展出现肺部感染及呼吸衰竭、电解质紊乱等，还要进行并发症预防治疗。
多巴反应性肌张力障碍，一般不会有遗传。
一般对多巴胺的反应有很好的治疗作用，但病人的肌肉张力升高，运动的迟缓，自主神经功能紊乱，例如大便、便秘、排尿困难等。一般来说，服用美多芭后，病人的运动症状和自主神经功能都会有很好的改善，多巴反应性肌张力障碍的遗传可能性并不大，除非是有遗传上的缺陷，建议患者积极治疗。
多巴反应性肌张力障碍可能会头晕。
多巴反应性肌张力失调的病人，通常会有肌强直、动作迟缓、姿态、步态不正常，美多芭等药物对病人的治疗效果很好。如果患者伴有动脉粥样硬化，或是长期存在肌张力升高，则会出现头晕等情况。一般来说，多巴反应性的障碍，都是在青春期开始出现的，还可能伴有焦虑、抑郁、睡眠质量差，会出现头晕、头胀等症状。
多巴反应性肌张力障碍无法彻底治好。
多巴反应性肌张力障碍是一种少见的遗传性疾病，多为常染色体显性遗传，好发于儿童及青少年。患者可出现肢体肌张力异常、行动迟缓、步态不稳等症状，一般白天症状较轻微，夜间较重。临床上一般使用小剂量的左旋多巴或多巴丝肼片等药物进行治疗，但患者需长期服药，一旦停药，症状可再次出现，目前无法彻底治好。
多巴反应肌张力障碍通常不是帕金森病。
反应性肌张力障碍多见于儿童，女性多于男性，成人起病与帕金森相似，反应性肌张力障碍多为意向性震颤，而帕金森属于静止性震颤。部分反应性肌张力障碍患者并无特征性的昼夜变化，即早晨刚起床时肌张力不全较轻，随后逐渐加重，到黄昏时最明显，白天休息后稍有改善，但活动或运动后会加重。
遗传性的肌张力障碍是指先天性肌张力障碍，主要是因为染色体显性或隐性遗传，或是x染色体连锁遗传导致的。
肌张力障碍可以通过局部注射a型肉毒素来改善情况，能够在一定程度上缓解患者的不适症状。如果患者的问题比较严重，建议患者及时就医，也可以进行外科手术，可以选择具有多种功能的药物。如果是遗传引起的，一定要避免近亲属通婚。