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李京保
河北省邢台市威县贺营卫生院
内科
一级甲等
擅长：内科相关疾病
已帮助用户: 153310
指导意见：你好，最好及时检查，可能是核黄疸，影响孩子的大脑发育的，要给孩子用药治疗的，可以用点茵桅黄颗粒的，也要服用妈咪爱的。再一个严重可以蓝光治疗二天观察一下的。
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王林献
医师
章台镇北胡帐村卫生室
妇产科
一级丙等
擅长：宫颈炎,宫颈糜烂,盆腔炎
已帮助用户: 232073
指导意见：如果是生理性黄疸会自行消退，如果是病理性黄疸则需要进行退黄治疗了，比如蓝光疗法 ，如果一周了还没有明显减 轻那么估计就是病理性的，晒紫外线灯,但是要戴好眼罩,时间5分钟左右,隔几天就退了. 医院有蓝光 一般照三天都能退黄，照蓝光期间还会静脉注射 葡萄糖
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指导意见：胆红素是临床上判定黄疸的重要依据亦是肝功能的重要指标正常血清总胆红素浓度为1.7～17.1μmol/L其中一分钟胆红素低于3.4μmol/L当总胆红素在34μmol/L时临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸则称为隐性黄疸黄疸最常见于肝胆疾病但其他系统疾病也可出现正常胆红素代谢过程一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源占80%～85%约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素因未经肝细胞摄取未与葡萄糖醛酸结合故称为非结合胆红素游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上形成胆红素－白蛋白复合物运载到肝三、胆红素的摄取在肝窦内胆红素被肝细胞微突所摄取并将白蛋白与胆红素分离胆红素进入肝细胞后由胞浆载体蛋白Y和Z所携带并转运到光面内质网内的微粒体部分四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化与葡萄糖醛酸基相结合形成结合胆红素主要为胆红素葡萄糖醛酸酯约占结合胆红素总量的75%其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制至今仍不甚清楚可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道但无疑是主动转运、限速和耗能过程其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与结合胆红素进入肠腔后由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收通过门静脉血回到肝转变为胆红素或未经转变再随胆汁排入肠内这一过程称为胆红素的“肠肝循环”从肠道重吸收的尿胆原有很少部分(每日不超过6.8μmol)进入体循环经肾排出高胆红素血症(黄疸)的分类一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸二、按胆红素的性质分类(一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1.胆红素生成过多2.胆红素摄取障碍3.胆红素结合障碍(二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起无论哪种分类方法黄疸的发生归根到底都源于胆红素的某一个或几个代谢环节障碍各种黄疸发生机理及临床特征一、溶血性黄疸红细胞大量破坏(溶血)时生成过量非结合胆红素超过肝细胞摄取、结合、排泄能力致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸特征：(1)巩膜轻度黄疸在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛皮肤粘膜往往明显苍白；(2)皮肤无瘙痒；(3)有脾肿大；(3)有骨髓增生旺盛的表现如周围血网织细胞增多、出现有核红细胞、骨髓红细胞系统增生活跃；(5)血清总胆红素增高一般不超过85μmol/L主要为非结合胆红素增高；(6)尿中尿胆原增加而无胆红素急性发作时有血红蛋白尿慢性溶血时尿内含铁血黄素增加；二、肝细胞性黄疸因肝细胞病变对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中同时因肝细胞损害和(或)肝小叶结构破坏致结合胆红素不能正常地排入细小胆管反流入肝淋巴液及血液中结果发生黄疸特征：(1)皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色皮肤有时有瘙痒；(2)血中非结合和结合胆红素均增高；(3)尿中胆红素阳性尿胆原常增加但在疾病高峰时因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如；(4)血清转氨酶明显增高；(5)血中肝炎病毒标记物常阳性；(6)肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义三、胆汁郁积性黄疸肝内胆汁郁积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少以及胆汁流淤滞和浓缩肝内胆汁郁积或单独出现或与肝实质损害同时存在其产生机制颇为复杂有多种因素参与：(1)肝细胞质膜的结构与功能改变：肝细胞质膜由液态双层类脂镶嵌蛋白质(载体、受体、结构蛋白和酶类)所组成质膜上磷脂与胆固醇的含量有一定比例以维持正常的膜微粘度和膜流动性与载体移动和Na+－K+－ATP酶(钠泵)活性的关系至为重要胆汁的生成和分泌以及胆汁溶质的转运和出入肝细胞取决肝细胞质膜结构及其功能的完好无损氯丙嗪、雌二醇、石胆酸、内毒素和缺氧等引起肝细胞损害时均可使质膜胆固醇含量增加并使膜流动性和钠泵活性降低致胆汁分泌和胆汁流量减少；(2)微丝和微管功能障碍：使胆酸的转运、钠水向毛细胆管腔移动及毛细胆管周围协调性蠕动与收缩作用被削弱致胆汁流量和向前流动性降低；(3)毛细胆管膜与紧密连接通透性增加胆汁中溶质分子向周围弥散或反流致胆汁的水分减少；(4)胆酸代谢异常：羟化不充分形成具有毒性的单羟胆酸或石胆酸使肝细胞和细小胆管上皮坏死特征：(1)肤色暗黄、黄绿或绿褐色；(2)皮肤瘙痒显著常发生于黄疸出现前；(3)血中胆红素增高以结合胆红素为主胆红素定性试验呈直接反应；(4)尿胆红素阳性但尿胆原减少或缺如；(5)粪中尿胆原减少或缺如粪便显浅灰色或陶土色；(6)血清总胆固醇、碱性磷酸酶、γ－谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白－X阳性四、先天性非溶血性黄疸(一)Gilbert综合征系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致血清内非结合胆红素增高肝功能试验正常红细胞脆性正常胆囊显形良好肝活组织检查无异常(二)Dubin-Johnson综合征系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子(吲哚菁绿、X线造影剂)向毛细胆管排泄障碍致血清结合胆红素增高但胆红素的摄取和结合正常口服胆囊造影剂胆囊常不显影肝外观呈绿黑色(黑色肝)肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒(黑色素或肾上腺素代谢物多聚体)(三)Rot综合征由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷致血中结合胆红素增高为主吲哚菁绿(ICG)排泄试验有减低胆囊造影多显影良好少数不显影肝活组织检查正常肝细胞内无色素颗粒(四)Crigler-Najjar综合征系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶致不能形成结合胆红素因而血中非结合胆红素浓度很高可并发核黄疸；预后很差高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断应根据病史、体征、实验室和其他检查等所取得的结果进行综合分析与判断以期得到正确诊断一、病史(一)年龄与性别婴儿期常有生理性黄疸、新生儿肝炎青少年以病毒性肝炎多见中老年者常应考虑胆石症、肝硬化及恶性肿瘤等(二)接触史包括肝炎患者接触史、输血史、服药史及不洁食物食用史等(三)家族史主要为肝炎及各种遗传性疾病家族史(四)过去史如结石史、肝胆系统手术史等(五)妊娠史妊娠期常合并肝功能异常并可出现妊娠相关性黄疸如妊娠期急性脂肪肝(六)饮酒史与冶游史对诊断酒精性肝病及病毒性肝炎有帮助(七)病程如胆石症黄疸常性发作肝硬化、恶性肿瘤所致黄疸发生较慢呈进行性二、症状(一)发热胆管炎常出现中高热肝癌者亦常因癌组织坏死或继发感染发热(二)腹痛肝区涨痛多见于病毒性肝炎、肝癌者右上腹绞痛常见于胆石症胰腺疾病常出现上腹及腰背痛(三)消化不良病毒性肝炎、肝硬化、癌肿患者常伴有消化不良症状(四)皮肤瘙痒见于胆汁郁积性黄疸(五)体重改变恶性肿瘤患者往往体重下降明显(六)尿、粪颜色的改变三、体征(一)皮肤改变肝硬化者常见肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张溶血性黄疸常见贫血貌(二)脾肿大多见于肝硬化门脉高压者(三)胆囊肿大在肝外阻塞性胆汁郁积时胆囊常肿大且表面光滑、无压痛即所谓Courvoisier征(四)其他如腹水、男性乳房发育等四、实验室和其他检查(一)碱性磷酸酶(ALP)：在肝外、肝内阻塞性黄疸及肝内胆汁郁积ALP明显增高(二)血清总胆固醇、胆固醇酯、脂蛋白-X(LP-X)测定在胆汁郁积性黄疸总胆固醇含量增高；肝细胞性黄疸特别是有广泛坏死时胆固醇酯降低(三)凝血酶原时间：肝细胞性和胆汁郁积性黄疸时凝血酶原生成减少因而凝血酶原时间均延长注射维生素K2～4mg后24小时复查凝血酶原时间如较注射前有明显缩短表示肝功能正常黄疸可能为胆汁郁积性；如无改变表示肝制造凝血酶原的功能受损黄疸可能为肝细胞性(四)超声显像：如发现肝内胆管扩张则肯定为肝外胆管阻塞引起的黄疸(五)X线检查1.食管吞钡、胃肠钡餐检查如发现食管或胃底静脉曲张则可诊断肝硬化2.经十二指肠镜逆行胆管造影(ERCP)对诊断慢性胰腺炎、胰腺癌及了解胆道系统情况有重要帮助3.CT对肝胆、胰腺疾病诊断及肝外阻塞部位、范围、性质有很大的诊断价值(六)肝穿刺活组织检查与腹腔镜检查能协助诊断肝细胞性黄疸、肝内胆汁郁积及Dubin-Johson综合征等综上所述黄疸是很多疾病的重要症状及体征黄疸的起因源于胆红素代谢环节的异常通过对胆红素、尿胆原、粪胆原的分析可初步对黄疸的性质有一归类但要对病因作出准确的判定仍有赖于临床医师对病史、体征、各项实验室及辅助检查进行综合分析
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指导意见：尊敬的各位医师和网友：我是ouyang8888首先感谢您们非常热情认真的回答谢谢您们的好心!尽管您们的回答非常之详尽细致但请原谅我仍不能采纳您们的答案原因是我其实也是一位医务人员象您们答案那样的类似的内容曾经上学学过资料查阅也多次找到过但没有哪一型和我儿子的病情较为符合我儿子的病例有几个重点和疑点：1、多次检查没有溶血、贫血、转氨酶升高、感染性肝炎标志物阳性没有肝脾肿大、胆管扩张；2、间接胆红素升高直接胆红素正常服鲁米那属于完全有效服用几天后能使胆红素降至正常停药后又复发；3、从遗传代谢病找原因又有诸多不符：我和我爱人身体均健康未出现过黄疸双方均无黄疸病人家族史；我儿子出生后黄疸即很严重已经造成脑损害和活到现在的1岁9个月似乎也存在矛盾因为根据那几型遗传病或很严重根本活不到1岁；或较轻不至于发生脑损伤长期存活不影响身体和神经发育我儿子的血曾被带到过美国检查也查不出什么原因我很迷惘给我儿子看过病的儿科大夫也很迷惘也许他需要肝穿等进一步检查也许最终还是没有结果综合多位专家的意见我儿子得的可能是很罕见的肝葡萄糖醛酸转移酶缺乏因为服用鲁米那完全有效可能需要长期服用目前医学界没有专门的技术诊断此病治疗性诊断可能是最好的办法我儿子得此病以后我曾无比痛苦和绝望几欲***经历一年多的时间磨砺和沉淀后我渐渐从一个较宽的面上审视我和我的儿子心渐渐平稳下来好死不如赖活世语说得没错我得坚强地活下去象个铁人一样我儿子的生命也是一条生命为了他我得好好工作和生活给他一个很好的后盾况且我还有很好的事业还有我的父母需要我支持我要干得更出色来弥补心灵的痛楚我从网上求助原想寻觅到是否有人曾见过我儿子的这种病情能给我预指以下我儿子现在和未来的路现在看来很难了因为这种病情确实很罕见我打算长期给他服用鲁米那幸好他服用的量不大即有效走一步看一步吧以后我会总结我儿子的病情公布于网上算为医学作一点点贡献吧再次感谢各位医师和网友的倾情相助谢谢您们也感谢网站给我的很好的求医平台感谢网站的各位辛苦的工作人员
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指导意见：你好首先祝你孩子早日恢复健康下面我来给你谈谈“小儿黄疸”的问题小儿黄疸可分为无碍健康的生理性黄疸和影响健康的病理性黄疸1）生理性黄疸：70--80％的正常新生儿由于胆红素相对产生多而肌体处理排泄的能力不够会在出生后2--3天开始出现皮肤轻度黄染出生后4--6天最重足月儿在生后2周自行消退、早产儿在3--4周自行消退在此期间宝宝吃奶和睡眠均良好专家提示：生理性黄疸对小儿健康一般无影响不需特殊处理可多喂母乳促进肠道蠕动增加胆红素的排泄2）病理性黄疸：生后24小时内即出黄疸；黄疸程度重出生2周后仍持续不退；常伴有吐奶、发烧、抽搐、嗜睡、大便发白等表现病理性黄疸是疾病的一种表现严重时可导致神经系统的损伤影响智力一旦怀疑小儿有病理性黄疸应立即就诊母乳性黄疸是病理性黄疸的一种特殊类型是否停奶和恢复喂奶应由医生根据具体情况指导进行如症状较轻一般不主张因黄疸放弃母乳喂养3）小儿黄疸的偏方(小儿酌情选用)：1.化疸复肝汤取绵茵陈180克金钱草90克川郁金60克粉干草15克红塘适量水煎加红塘当水饮每天1剂每天3--5次此方治小儿黄疸型肝炎250例均治愈2.茵郁板枣汤用绵茵陈、蒲公英各10--30克郁金8--12克板蓝根、大枣、虎杖各10--15克每天1剂文火水煎取液300--400毫升每天3--4次此方治小儿急性病毒性黄疸型肝炎171列临床治愈138列基本治愈17列显效16列爱心提示：以上介绍用方请务必咨询当地正规中医医院结合自身生理特点和不同的病理变化辨证选择使用以上回答如果满意请不要辜负我的一片好意及时点击“采纳为答案”
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指导意见：你好首先祝你孩子早日恢复健康我来给你谈谈“胆红素高”的问题人的红细胞的寿命一般为120天红细胞死亡后变成间接胆红素(SIB)经肝脏转化为直接胆红素(SDB)组成胆汁排入胆道最后经大便排出间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(STB)上述的任何一个环节出现障碍均可使人发生黄疸如果红细胞破坏过多产生的间接胆红素过多肝脏不能完全把它转化为直接胆红素可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时或者因胆红素不能正常地转化成胆汁或者因肝细胞肿胀使肝内的胆管受压排泄胆汁受阻使血中的胆红素升高这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石将胆道阻塞胆汁不能顺利排泄而发生阻塞性黄疸肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主1）总胆红素的正常值为1.71--17.1μmol；直接胆红素的正常值为0--6μmol/L；间接胆红素正常值为1.7--13.7μmol／L2）胆红素增高常见于以下二种原因：1.肝脏疾患急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等2.肝外疾病溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等爱心提示：你现在重要的是对出现的胆红素高应该积极查清病因才能有的放矢地进行治疗以上回答如果满意请不要辜负我的一片好意及时点击“采纳为答案”
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李杰
无
外科
无
擅长：颈腰椎病、神经外科普外科、心胸外科
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指导意见：1、持续服鲁米那30mg/d对孩子影响不大2、一般服用4-5天就可以3、这种黄疸不会持续终生4、孩子最有可能得的是母乳性黄疸
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