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就想知道高钾血症并引起代谢性酸中毒有什么联系？自身输血的机制是什么
高血钾会导致代谢性酸毒症和反复性的碱性尿。其产生机理有：
第一，高钾血症患者的外液钾浓度增高，此时外液钾离子向内迁移，而胞内液的氢气则会排出体外，从而导致细胞外液酸中毒。
第二，肾小管上皮中的钾离子含量升高，而氢气的含量降低，导致肾小管中的氢离子交换减少，而钾盐的交换作用加强，尿中的排钾功能也随之提高。同时，如果体内的排氢量降低，则会导致代谢性酸中毒的加剧，尿液会变得酸性。高钾血症会导致神经肌肉出现严重的症状，当出现严重的高钾时，会出现肌肉的软弱、甚至是缓慢的瘫痪。其机理是：细胞外液中的钾离子含量突然增加，导致静息电势降低，甚至是接近临界电势。当静态电压太低时，肌内的快速钠盐离子通路就会失去活性，使细胞在无电的情况下不能活动。
代谢性酸中毒可能出现腹泻、恶心、呕吐、食欲下降，也可能出现呼吸系统症状。还会疲乏、嗜睡、反应迟缓，严重可以出现神志不清、昏迷。代谢性酸中毒通常由于产酸过多，比如乳酸堆积、碱性物质丢失以及肝肾功能不全。
高钾血症是由酸中毒造成的。
通常情况下，在酸中毒的时候，会增加细胞外液的氢气，从而引起体内的钾离子迁移到细胞外，从而引起血液中的钾浓度增高。但是，实际的情况要比想象的要复杂的多，比如呼吸性酸中毒并不会伴随高钾血症，但是也不能保证代谢性酸中毒合并高钾血症。当出现代谢性酸中毒时，会出现高钾的情况，需要积极治疗。
代谢酸中毒时表现有会对心血管系统产生影响，因为代谢性酸中毒，出现高钾血症引起机体出现室性心律失常，还可能对中枢神经系统产生抑制作用，出现嗜睡，意识模糊，昏迷的可能。
其原因多在高钾血症的情况下，因负极三期钾流出速度加快，从而减少了三期负极所需时间及有效不应期，反应负极第三期t波将呈现狭窄高耸现象，与心室动作电位持续时间相当的q-t间期可轻度缩短，因传导性减弱，心室去极化p波压减小变宽或消失，PR间期延长，代表房室传导，等于心室去极化r波减少，对应于心室内传导qrs合成波变宽。所以说高钾在心肌细胞上造成了一种损伤作用，这种作用对心脏来说是很不利的，可能导致心源性猝死，这是一个必须要考虑到的问题。
高钾血症时，对心肌功能损伤以，高钾血症对心肌的传导性减弱，可导致传导延缓和单向阻滞，与此同时，有效不应期也将随之减少，易形成兴奋折返，导致严重心律失常。
高钾血症的症状主要表现为肌肉无力、麻痹等情况，还伴随各种类型心律失常甚至心脏停搏的症状。心肌细胞兴奋性随着血钾升高表现为先升高后降低，去极化过程加快，心肌传导性和收缩性下降，引起严重的心脏病变。骨骼肌兴奋性随着血钾升高表现为先升高后降低，可出现皮肤感觉异常、昏迷、乏力、肌肉疼痛，偶有麻痹、肌强直。
建议患者平时可以多食用含钾低的蔬菜和水果，如南瓜、冬瓜等，或者含铁丰富的食物，如瘦肉、大枣等。不宜吃含钾高的食物，如香蕉，橙子，油菜，豆制品等。