最近，瑞典乌普萨拉大学的一项新研究显示，使用抗炎细胞因子治疗1型糖尿病，获得了很有前景的进展。相关研究结果发表在最近的开放获取期刊《Scientific Reports》，表明服用interleukin-35（由免疫细胞制造的一种蛋白质）的1型糖尿病小鼠，可维持正常血糖水平和免疫耐受，从而逆转或治愈了疾病。（Sci Rep 2015 Jul 30;5:12633）
1型糖尿病（T1D）是一种慢性疾病，患者终身需要依赖于每天注射胰岛素。在瑞典，每天大约有2个新病例被诊断。胰岛素是一种激素，它是由胰腺β细胞产生的。胰岛素是防止血糖水平有害上升所必需的。1型糖尿病的确切原因尚不清楚，然而，它被认为是一种自身免疫性疾病。当我们的免疫系统被错误的攻击和健康细胞被破坏时，会发生这种情况。在1型糖尿病中，感染和/或未知因素可能触发免疫细胞的攻击，最终这会导致胰岛素分泌不足。
在这项新的研究中，乌普萨拉大学医学细胞生物学系Stellan Sandler研究小组的博士生Kailash Singh，研究了免疫调节性T细胞在1型糖尿病小鼠模型中的作用。研究表明，免疫调节性T细胞可通过产生促炎性破坏蛋白（而不是T1D情况下的保护性抗炎蛋白，如IL-35），改变它们的功能。
Kailash Singh博士说：这表明，这些好的细胞在1型糖尿病的早期发展过程中变坏了，因此我们的免疫细胞会破坏β细胞。
此外，与健康人相比，IL-35的浓度在1型糖尿病患者中较低。这些研究结果表明，IL-35可能在人类1型糖尿病中发挥了至关重要的作用。此外，研究人员已经发现了一种新的机制，可解释在T1D条件下T1D免疫调节性T细胞如何改变它们的命运。
Sandler教授的研究小组，检测了IL-35是否也能抑制T1D发展并逆转已确诊的T1D。为了在小鼠中诱发T1D，他们给小鼠注射了一种称为链脲佐菌素的化合物。这些小鼠表现出T1D的症状，并且血液中的葡萄糖增加到类似人类T1D的水平。疾病诱导后注射IL-35可防止T1D发展。引人注意的是，给已经患糖尿病连续两天的小鼠注射IL-35，可使它们的血糖浓度恢复正常化。该研究小组还成功地在另一个T1D模型（称为非肥胖型糖尿病小鼠，NOD）中研究了IL-35。IL-35治疗中断，并没有导致任何一只糖尿病小鼠模型的病情复发。
这一研究结果鼓励进一步研究IL-35用于治疗T1D，并为"为什么免疫调节性T细胞不能对抗T1D"提供了新的线索。Kailash Singh博士说：“据我们所知，这是首次有研究表明，IL-35可以在两种不同的小鼠模型中，逆转已确诊的1型糖尿病，并且，与健康人相比，1型糖尿病患者中特定细胞因子的浓度较低。同时，我们阐明了一种新的机制：免疫调节性T细胞在自身免疫性疾病中如何改变它们的命运。”
