右束支是希氏束的延续，是一直径约1 mm,长约50 mm的细长束支，单独一支沿室间隔带及中间带前行至三尖瓣前乳头肌基底部，向前、外、后分支分布于室间隔低位右前壁、右室游离壁及后乳头肌、室间隔右后下 部。右束支的这种多向性分布特征是保证来自室上性的冲动能够迅速激动右室各部位，进而引发右室心肌同步收缩的电解剖基础。右束支因其解剖结构细长而极易受 损，从而出现传导障碍。

一、主要特点

右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）在常规心电图检查中远较左束支阻滞多见。与年龄、性别及有无心脏病背景等有关。多出现在:①少数完全健康者；②右室扩张或肥厚 者；③冠状动脉粥样硬化引起的心肌缺血；④心肌慢性炎症或退行性变。任何因素导致的右束支传导减慢或组织学的断裂使得右室除极落后于左室，即可出现 RBBB。

临床上出现新发生的RBBB，多见于急性心肌梗死、肺栓塞、先心病的患者，由于心电图简单易得，通过心电图即可为临床医生提供更多的疾病诊断及预后信息，正确判断心电图中新发RBBB的意义，将为患者的及时救治赢得宝贵的时间。

二、诱因及其临床意义

1.急性心肌梗死

新发RBBB在急性心梗（acute myocardial infarction，AMI）中最为常见。Melgar等报道，AMI合并完全性RBBB的病例中，新发生完全性RBBB的占38%。而Ricou等报 道此发生率为64%，原因是其研究对象仅限于急性前壁心肌梗死。其发生RBBB原因可能由于冠状动脉阻塞，使其血流供应急剧减少或中断，心肌严重缺血，右 束支血液供应也受到障碍，致使传导延缓或中断，从而并发RBBB。待冠状动脉血流供应改善或侧支循环形成，心肌缺血得以缓解，RBBB消失，由于RBBB 是沿肌性室间隔的右侧面下行，它主要由前降支的间隔支供血，因此当左冠状动脉主干或左冠状动脉前降支近端阻塞发生在前壁或前间壁AMI时，右束支常常较受 双重血供的左束支更易发生阻滞。国内外一些研究表明，AMI合并RBBB往往是大面积心肌梗死的表现，恶性心律失常发生率高，心功能受损严重，是一种近期 预后不良的独立指标，一旦出现应高度警惕，严密监测，早期溶栓治疗，以缩小梗死面积，预防并发症发生，降低病死率。

2.急性肺栓塞

新发RBBB还常见于急性肺栓塞的病人，其发生率为25%左右（6%~67%）。RBBB出现时间晚于SIQIIITIII，是一种非特异性的心电图指标， 无确诊意义。常伴右胸导联ST段抬高，T波直立，酷似前间壁心肌梗死或前壁心肌梗死。右束支阻滞常为一过性，随右心血流动力学好转、恢复（一般14~41 周后）而逐渐消失，偶可持续3个月到3年。然而，一旦怀疑肺栓塞的患者心电图上见到新发的RBBB，多提示存在大块肺栓塞，如肺动脉主干栓塞或多发栓塞， 严重肺动脉高压等。据报道肺动脉主干栓塞时新出现RBBB高达80%，远远高于肺栓塞的特征性心电图改变SIQIIITIII，其机制尚不清楚，可能原因 为右室急性扩张和负荷超载，并伴有心内膜下右束支周围血管床的血供减少。

3.法洛四联症

新发的RBBB还可见于法洛四联症患者根治术后。Goor等（1981）报道法洛四联症患者术后完全性RBBB发生率为60%~100%。完全性RBBB的 发生约有一半由于修补室间隔缺损引起的“中央性”阻滞，另一半系切开右心室壁所致的“周围性”阻滞。也有人认为，是右心室心内膜下浦肯野纤维断裂所致。

4.其他

如可能随着炎症、代谢中毒、心肌缺血和血流动力学改变引起。常发生于感冒发热、急性心肌炎及原发性慢性器质性疾病如冠心病、高血压、肺心病、糖尿病加重，导 致炎症、心肌缺血、代谢中毒等而引起心脏器质性损害时。多表现为与呼吸相关性间歇性RBBB，其产生机制可能为吸气时回心血量增加，舒张末期容量增大，使 右束支纤维承受的压力和牵张力加大，进一步加重受损束支传导障碍，从而出现传导阻滞。

总之，心电图中出现新发的RBBB，应该引起高度重视，在估计RBBB的临床意义时，须结合临床资料综合分析。随着对RBBB临床意义认识的不断加深，相信RBBB的防治将会得到更加广泛的关注。