流行病学调查曾显示，如果孕妇处于营养不良状态，生下的孩子在成年后患脂肪肝的概率很高，但一直未能弄清原因。日本研究人员日前宣布，他们通过开展动物实验发现了其中的机制。
滨松医科大学和东京医科齿科大学的研究小组通过实验发现，怀孕的实验鼠营养不良会使结构异常的蛋白质在幼鼠肝脏细胞内积累而引发炎症，导致幼鼠患脂肪肝。这 一研究成果有助于揭示营养不良孕妇的孩子成年后容易患脂肪肝的机制，也表明在孩子出生后通过采取适当措施可改善和预防脂肪肝。
滨松医科大学的伊东宏晃率领的研究小组利用多只小鼠进行了实验，他们把怀孕实验鼠的食物摄入量减少４０％，使其胎儿在子宫内处于营养不良状态，然后在幼鼠出 生９至１７周时，给幼鼠喂高脂肪食物。结果发现，与未被减少食物的雌鼠生下的幼鼠相比，前者发展成脂肪肝的倾向非常明显。
研究小组发现，在发展成脂肪肝的幼鼠肝脏细胞内，存在内质网应激反应。内质网功能异常，导致结构不完整、功能丧失的蛋白质在肝脏细胞内积累，作为免疫细胞之一的巨噬细胞增加，继而引发炎症。
内质网是一种重要的细胞器，能够将体内合成的蛋白质分子由无规则的一维结构折叠为立体结构，从而使其发挥正常作用。
研究小组给上述幼鼠补充能够帮助蛋白质折叠为立体结构的“化学分子伴侣”后，发现幼鼠的高脂血症和脂肪肝得到了显著改善。
研究小组认为，即使存在营养不良等因素导致孩子患脂肪肝的风险，只要在孩子成长阶段适当采取措施，例如，如果能开发出含有“化学分子伴侣”的功能性食品和膳食补充剂，就可以减少脂肪肝发病风险。
