近期ACCP指南确定的被随机对照治疗临床研究（RCT）支持的四类疗法，包括非药物疗法、吸入糖皮质激素、神经调节疗法，和其他疗法。
过去十年中治疗的主要进展是非药物疗法，如语音病理管理，以及使用中枢神经调节剂。未使用医疗治疗前，尚未有证据支持非药物疗法，使用非药物疗法前建议由呼吸专科医生、普外科医生或耳鼻喉科医生进行专业检查。
非药物疗法
一项系统性研究发现，止咳的主要疗法是基于语言病理学和物理疗法。
病理生理学评价
CRC语言病理学的第一步是评价疾病的病理生理特征，包括咳嗽的特点，咳嗽冲动，PVFM，和声音的症状。这一评估是由语言病理学家进行并耗时45-60分钟。在评估过程中获得的信息提供基线测量和构建行为管理计划。
咳嗽冲动
咳嗽冲动是咳嗽中的一个重要概念。咳嗽诱因和咳嗽冲动的评估可以为咳嗽控制提供有价值的信息。暴露于潜在的诱发剂中可以试用于临床。
一次评估中，在基线处和暴露于各种嗅觉、运动、发声，呼吸，吞咽诱发剂后评估咳嗽冲动的剧烈程度和观察到的咳嗽次数。诱发剂包括深吸气，朗读，运动，声音评估任务，香水，肥皂泡，饮食和饮酒。
声音评估
因为CRC中常见发音和喉部症状，声音评估是CRC患者语音病理学的一部分。声音评估可触发咳嗽，尤其是那些将声音的音调，音量，持续时间扩展至极限，可引发咳嗽。
在声音扩展的过程中进行评估。正式的声音评估任务还提供关于呼吸与发声的协同信息。
因此，我们建议，对于CRC患者，在语言病理学评估中应包含最小的声音筛查。对于重症病例应使用更复杂的声学、电声门图，和空气动力学进行评估。
喉部评估
CRC患者中未报道有颅神经运动障碍。患者常感喉部不适。肌肉群检查总是发现口腔干燥。
这可能是药物的副作用或脱水引起的。CRC患者常见缺水，语言病理学治疗方案常以缺水为靶向。甲状舌骨肌和颏舌骨肌周围常见喉外肌紧张。据报道，功能亢进语音障碍的患者中存在类似的肌肉紧张。
语言病理学治疗
咳嗽的语言病理学治疗由四部分组成：教育，咳嗽抑制策略，发声卫生培训和心理教育辅导。语言病理学干预的目标是通过患者对感觉的识别从而改善对咳嗽的控制，使用另一种反应来代替咳嗽例如，可促进喉部刺激的呼吸或吞咽训练，和改变行为。它可能作用于外周和中央部分咳嗽路径。
药物治疗
神经调质
中枢神经调节——包括加巴喷丁，普瑞巴林、阿米替林和巴氯芬，吗啡—作用于CRC发病机理中的高神经敏化。这些药物可改善CRC患者的咳嗽特异性生活质量。然而，虽然这些治疗有前景，但副作用可能比较严重和限制这些药物的最大耐受剂量。
吗啡
研究显示，吗啡治疗咳嗽具有较好的耐受性，无患者因为不良反应而终止使用药物，但常见的不良反应是便秘（40%）和嗜睡（25%）。
正加巴喷丁
正加巴喷丁结合电压依赖型钙通道的α2δ亚基，从而调节神经递质释放。它最初是作为一个抗癫痫药物，但更多的治疗神经性疼痛。正加巴喷丁在疼痛模型中可防止机械、热痛和痛觉过敏。加巴喷丁在治疗神经性疼痛和神经性咳嗽中的特殊机制还有待确定。
一项正加巴喷丁治疗顽固性咳嗽的研究（最大耐受剂量为1800 mg/天）显示，4周内药物即可发挥作用，最大剂量下药物疗效可维持至8周。但是，药物撤消后，LCQ并未维持而是回到了基线。31%的患者称有不良反应，包括意识模糊、头晕，干口，疲劳，恶心，视力模糊，头痛，记忆丧失。
不良反应常限制正加巴喷丁的使用，尤其是在高剂量下，但不良反应可随时间消失。
阿米替林
一项纳入28例CRC患者的随机对照研究，患者随机接受阿米替林或可待因或愈创木酚甘油醚治疗10天。研究结果显示，使用阿米替林的患者较可待因或愈创木酚甘油醚的治疗反应高出50%(P=0.0007)。
巴氯芬
巴氯芬可作为潜在的止咳药物被探讨，但目前尚无随机研究。一项非随机研究，比较巴氯芬20 mg, 巴氯芬10 mg和安慰剂对41例健康人群咳嗽反射敏感性的作用。接受巴氯芬20 mg的受试者，咳嗽反射敏感性在14 天、28天后低于基线，但10 mg和安慰剂组受试者无显著改善。另外一项非随机研究，评估巴氯芬对16例GORD诱发的慢性咳嗽的作用。研究显示，接受巴氯芬治疗的患者，咳嗽反射敏感性和酸反流发生次数均降低。与巴氯芬相关的主要不良事件是嗜睡，头晕和疲劳。
吸入性糖皮质激素
嗜酸粒细胞性气道炎症（嗜酸粒细胞性支气管炎）是慢性咳嗽的重要原因，其可作为一种直接的疾病，或哮喘，咳嗽变异性哮喘，鼻炎，或特应性咳嗽的一部分而发生。
吸入糖皮质激素可有效治疗嗜酸性粒细胞性气道炎症。吸入糖皮质激素，包括糠、布地奈德、丙酸倍氯米松的三项研究中的两项研究显示，咳嗽严重程度无明显改善。也无不良影响。
有系统性研究显示，吸入性糖皮质激素可现在降低咳嗽评分。
