近期，《NEJM》杂志上发表了一篇功能性消化不良的综述，本篇文章中整理了功能性消化不良病理生理特点的内容，详请如下：
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心理压力，特别是焦虑，与功能性消化不良有关，而且在某些人群中可能先于疾病发作。换言之，肠道症状发生在焦虑发作前，这说明肠道驱动的脑部障碍可以解释某些病例。中枢性疼痛过程在功能性消化不良人群中可能是异常的，虽然它是由肠道紊乱引起或者是一种主要症状但都是不确定的。遗传因素也被牵连在功能性消化不良中，但是这种联系仍然很弱。
功能性消化不良通常归因于胃生理性因素紊乱，例如胃排空缓慢，饭后胃底未能放松（胃底失去调节，是一种迷走反射），或者伴有胃胀的胃超敏反应。某些功能性消化不良患者可能没有这些异常，而任何与特定症状的联系是不能令人信服的，除非不能完成一顿正常饮食和胃底调节失败的可能。胃容纳性失败也可能与食管下括约肌短暂松弛（发生在GERD中）有关，部分地解释了GERD与功能性消化不良重叠。十二指肠对酸过敏或者扩张在功能性消化不良患者中也有报道。
感染可能引起功能性消化不良，但是Koch法则尚未发现任何微生物满足条件。感染后肠易激综合征的发生已经非常成熟，然而，胃肠炎也能带来功能性消化不良或者持久的功能性消化不良和肠易激综合征症状联合。沙门氏菌，大肠杆菌O157,空肠弯曲菌，贾第鞭毛虫和诺如病毒可能诱发功能性消化不良；风险因素包括遗传因素和吸烟。可以想到的是，当肠内感染后近端小肠或胃发炎，功能性消化不良就会产生，尽管肠易激综合征可以起源于远端小肠或结肠受累；如果近端和远端小肠都发炎，重叠综合征（肠易激综合征和功能性消化不良）就有可能发生，而这种假设需要正式试验。
十二指肠炎在高达40%的功能性消化不良患者中发现，特别是敏感十二指肠嗜酸性粒细胞增多，在某些病例中，过量的嗜酸性粒细胞和嗜酸性粒细胞脱颗粒与神经毗连。
总之，这些研究结果表明一些功能性消化不良患者的症状可能有器质性机制。另外一种可能的感染病因是幽门螺杆菌。虽然幽门螺杆菌感染通常是无症状的，在一个小型功能性消化不良患者亚组中，感染根除可能带来长期的症状缓解。而其他微生物在功能性消化不良的作用是未知的。
功能性消化不良最通常的是饮食诱导的综合征。高脂肪饮食，例如通过改变肠道激素反应的方式（包括提高胆囊收缩素水平）可能改变胃的生理性能。食物不耐受或过敏可能在功能性消化不良发挥直接作用，但是这种可能性研究较少。
一种假定的疾病模型是这样的，在遗传性易感患者中，过敏原或者感染会带来抗原呈递，屏障破坏，免疫激活，以及一种2型辅助T细胞应答（图2）。在一些患者中，这种过程可能带来组织损伤和症状，而其他嗜酸性粒细胞可能会保护并促进愈合。发炎的十二指肠可能度酸敏感，诱导反射应答和细胞因子释放，从而改变胃十二指肠功能，带来饮食相关的症状。如果这一假设是正确的，某些功能性消化不良患者可能会对靶向免疫激活的治疗有响应，但是这仍有待确定；然而，在儿童中的初步数据表明孟鲁司特，一种白三烯-受体拮抗剂，可缓解症状。
