在阿尔兹海默氏症早期阶段，患者通常并不会记起最近所经历的事情，然而刊登在国际杂志Nature上的一项研究论文中，诺奖得主、Susumu Tonegawa教授和他的来自MIT的科学家同伴们表示，这些记忆仍然储存在大脑中，只是患者没有获取的方法而已。
研究者表示，患早期阿尔兹海默氏症的小鼠通常会和正常小鼠一样形成新型记忆，但却在一段时间之后不能回忆这些事情，此外，研究者利用光遗传学人工刺激小鼠大脑中的记忆，结果表明，这些记忆在帮助之下依然可以被提取出来；尽管目前光遗传学并不能用于人类机体，但本文研究为开发新型疗法来逆转阿尔兹海默氏症患者大脑中的记忆缺失症状提供了新的思路。
Susumu Tonegawa教授说道，即使记忆看似消失了，但实际上它依然存在着，而目前的问题是如何对这些记 忆进行检索找回；尽管在自然线索的提示下小鼠依然不能回忆起所经历的事件，但这些记忆始终是存在的。为了证明这种说法，早在2012年，研究者就利用光敏 蛋白—紫红质通道蛋白对小鼠大脑中和恐惧记忆相关的记忆痕迹细胞进行标记；当这些被标记的记忆痕迹细胞被光所激活后，正常小鼠就会回忆起这组细胞所编码产 生的记忆，同样地，当研究者将阿尔兹海默氏症小鼠置于小鼠此前并未见过的暗箱中，同时激活小鼠机体中编码恐惧经历的痕迹蛋白，此时小鼠就会迅速表现出害怕 的感觉。
正常情况下，当记忆产生时，记忆痕迹细胞就会同新生长的树突棘中的记忆相一致，但这种现象或许并不会在阿尔兹海默氏症小鼠机体中发生，这就表明记忆痕迹细胞并不会接受来自大脑内嗅皮层中输入的感知信息；当将小鼠再次置于暗箱中时，自然的线索就会再度激活记忆产生。
Tonegawa表示，如果我们想去召唤记忆，那么记忆细胞就不得不被正确的环境线索所激活，如果树突棘的密度在学习过程中并不会上升，那么提供一定的自然“回忆”线索或许就可以到达目的。
研究者想通过刺激内嗅皮层和海马体之间的新型连接来诱导“失去”记忆的长期激活，为了达到这一目的，他们利用光来刺激内嗅皮层细胞，这些细胞可以流入海马体痕迹细胞从而编码恐惧记忆，三小时后研究人员就开始对小鼠进行检测，结果显示，当将小鼠置于最初的暗箱中时，它们就可以检索到失去的记忆，同时其大脑中的痕迹细胞将存在多种树突棘结构。
