韦恩州立大学的一个研究小组近期提供了糖尿病周围神经病变(DPN)新的细胞和分子机制，并发表论文。
DPN是糖尿病最早和最常见的病理表现之一。约四分之三的糖尿病患者会发生DPN，它可以引起角膜和皮肤的溃疡，导致神经性疼痛和足部溃疡，后期往往需要截肢。
科学家对于DPN的发病过程的认识十分模糊，部分原因是现阶段缺乏良好的动物研究模型。在过去几年里，免疫-神经相互作用是科学界的研究热点。韦恩州立大 学克雷斯及眼科研究所的Fu-shin Yu教授称，角膜是哺乳动物体内神经支配最密集的组织，能够很好的被用来研究DPN的机制。
Yu的研究小组发现，糖尿病小鼠的角膜，感觉神经纤维密度急剧下降，类似DPN患者。此外，B6小鼠角膜神经受损区域的再生能力也受损。这种现象与糖尿病小鼠角膜浸润性树突状细胞的数量减少有关，最终导致糖尿病角膜感觉神经病变。此外，本次研究还发现树突细胞在角膜感觉神经纤维受损后的修复过程中发挥着作用。
Yu提到，糖尿病角膜感觉神经再生的损害是由于睫状神经营养因子(CNTF)的降低。树突细胞通过直接的细胞-细胞接触和CNTF分泌介导的方式调控感觉 神经的支配和再生。对于糖尿病角膜而言，高糖环境使得树突细胞与感觉神经的相互作用发生紊乱，导致感觉神经再生损害，发生周围神经病变。
然而，该过程似乎可以逆转。Yu更进一步发现，外源性CNTF的应用可以部分逆转糖尿病状态下的神经病变，这主要通过可溶性的CNTFα受体介导完成。因 此，他的结论是CNTFα可用于治疗神经退化性疾病，这些新的发现对于治疗糖尿病周围神经病变以及角膜和皮肤的溃疡很有借鉴意义。
