每次呼吸，微生物都可能随着气流进入我们的肺内。当它们到达肺部之后，会发生什么？为什么一些人会发生肺炎等肺部感染，而另外一些人却不会？
来自密歇根大学（UM）医学院的研究者们为回答上述问题而研究了肺部菌群的情况。通过了解这些细菌群落及其对疾病的影响，研究者们希望能找到预防与对抗肺部感染的新方法。
近几周来，UM团队报告的新研究结果显示爆发性肺部细菌感染或许是因为恶性的反馈环路：体细胞释放出某种分子作为“求救信号”，而正是这种分子加速了特定细菌的生长。
这项研究是首个关注这类“求救信号”水平与肺内细菌群落相关性的研究，相关结果发表于American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine。这类应激分子称作儿茶酚胺（如肾上腺素），参与了机体应激或损伤时的主要应答路径之一。此前已有实验室研究显示，在这类分子存在的情况下一些细菌生长速度加快，但尚无人类或动物研究明确其是否与呼吸道菌群改变有关。
UM团队从不同健康状况的肺移植患者中获得了40个样本，发现呼吸系统感染者肺部细菌群落失调，而这种“失调”与肺内儿茶酚胺水平紧密相关。在失调菌群中，最为常见的是实验室研究中对儿茶酚胺应答的细菌。
研究者表示，该研究结果提示人体与肺内的细菌的反应相同。肺部的免疫细胞通过生成儿茶酚胺来对感染做出反应，而这些儿茶酚胺反过来能加速某些有害细菌的生长，这又产生了更多的炎症反应和应激信号，构成一个恶性循环。
研究者指出，对于肺部菌群的了解，目前仍处于起步阶段。实际上，很多医学教科书仍认为肺部是无菌的，只有在感染时才有微生物存在。但这项研究却显示，尽管肺部没有消化道那
研究者介绍说，肺有自己的解剖、自己的生理特征以及自己的生态学，肠道菌群的规则或许并不适用于肺部。我们需要开始思索，在呼吸道这么一个复杂的环境下，肺炎及其他肺部是如何发生的。
在近期发表于Annals of the American Thoracic Society的另一篇文章中，UM团队研究了健康个体肺部不同区域菌群的相似处。文章源自于对晚期 肺部患者的观察数据：同一患者，肺部不同区域的细菌群落可能完全不同。
肺内的表面积为皮肤的面积的30倍，因而细菌变异并不奇怪。但没人知道健康人群的肺内不同空间的细菌群落有何不同。
因而研究者们对15个健康志愿者的肺部进行了多处取样，并观察了样本中的细菌群落。他们使用基因测序技术分辨受试者特定部位的不同细菌。结果发现，健康人群全肺的细菌群落较为一致，不同受试者之间的差异要大于同一受试者两肺间的差异。
肺内不像消化道那样满是细菌，但也不是完全无菌。健康的肺部菌群是一个动态的平衡系统，不停的有细菌来来往往，并不会长时间停留甚至繁殖。而肺部损伤的人群，比如囊性纤维化或慢性阻塞性肺病患者，其肺内环境更适合细菌生存，因而某些细菌可滋生繁殖。
《柳叶刀》杂志去年刊登的一篇文章认为，哮喘、囊性纤维化、慢阻肺和肺纤维化的急性加重及病情反复可能与患者肺内的菌群失调有关。
过去对于这些急性加重的解释是“细菌感染”，但大量有关微生物的研究表明真相并非如此，传统意义上的感染并不能解释这一现象的发生。
研究者认为，当呼吸道内的细菌群落紊乱时机体发生炎症反应，急性加重进而发生。机体炎症反应又会进一步加剧菌群紊乱。这一循环作用模式在多中慢性炎症性肺部中都很常见。
