1．胸部创伤thoracic trauma的分类：根据是否穿破全层胸壁，造成胸膜腔与外界沟通，分为：闭合性胸外伤、开放性胸外伤
2．胸腹联合伤：开放性或闭合性胸部创伤，如果膈肌损伤造成胸腔和腹腔贯通，同时伤及腹腔脏器，此类多发性创伤统称为胸腹联合伤。
3．胸部外伤的治疗原则： （重点！！！）
1)恢复胸壁的完整性
2)恢复胸壁的正常运动
3)恢复胸膜腔负压
4)保持呼吸道通畅
5)防治休克
4．开胸探查指征：（重点！！！）
1)胸膜腔内进行性出血
2)心脏、大血管损伤性出血
3)经胸膜腔闭式引流后仍大量漏气，有严重的肺裂伤或气管、支气管裂伤
4)食管损伤，食管裂伤
5)胸腹联合伤，伴膈肌损伤
6)胸内存留较大异物
7)胸壁大块缺损
5．胸膜腔闭式引流
适应证：气胸、血胸、脓胸、开胸术后。
排气——锁骨中线第二、三肋间或胸大肌外缘第三肋间
排液——腋中线与腋后线之间胸腔低位
6．心脏危险区：上至锁骨，两侧至锁骨中线，下至剑突下，围成德区域成为心脏危险区。（重点！！）
7．肋骨骨折最易折断部位：4～7肋（长而薄）
8．肋骨骨折的分类：单纯肋骨骨折（单根单处和多根单处）和多根多处肋骨骨折（连枷胸）
9．连枷胸flail chest：多根多处肋骨骨折，可造成局部胸壁失去肋骨支撑而软化，出现反常呼吸运动，这种胸廓称作“连枷胸”。（重点！！）
10．反常呼吸运动：当发生胸壁软化时，吸气时软化区的胸壁内陷，而不随其余胸壁向外扩展；呼气时相反，软化区向外鼓出，这种胸壁呼吸运动与正常的胸壁运动相反，称作反常呼吸运动。（重点！！！）
11．肋骨骨折的临床表现：
1)局部疼痛和压痛，胸廓挤压征（+），骨擦音或骨擦感；
2)反常呼吸运动；
3)呼吸困难，呼衰，休克；
4)肺感染
12．肋骨骨折的病生理特点：（重点！！！）
连枷胸→肺挫伤→肺通气减少→呼吸衰竭；
连枷胸→反常呼吸运动→残气在健肺和患肺之间对流→呼吸衰竭；
反常呼吸运动→纵膈扑动→回心血量减少→心排量减少→循环衰竭。
13．肋骨骨折的治疗原则：镇痛、清理呼吸道分泌物、固定胸廓和防治并发症。（重点！！）
14．闭合性气胸：肺组织、支气管破裂导致气体进入胸膜腔压迫肺组织，裂口封闭不再漏气，胸内压低于大气压。轻微者不需处理，积气多者胸膜腔穿刺或闭式引流。
15．开放性气胸：胸膜腔通过胸壁和外界相通。使外界气体经过这一通道进出胸膜腔，胸内压等于大气压。
纵隔在吸气时移向健侧，呼气时移向伤侧，称为纵隔扑动。
16．张力性气胸tension pneumothorax：肺裂伤或支气管裂伤以及胸壁伤口与胸膜腔相通并且形成活瓣，气体随每次吸气进入胸膜腔只进不出积累增多，患侧胸膜腔内压力不断升高。
17．三种气胸比较：
18．血胸hemothorax：胸部损伤导致胸膜腔内积血
19．Progressive hemothorax：进行性血胸。持续大量出血所致胸膜腔积血。（重点！！！）
20．进行性血胸的判断方法：（极其重要！！！）
1)脉搏逐渐增快，血压持续下降。
2)经输血补液后，血压不回升，或升高后又下降。
3)血红蛋白、红细胞计数、红细胞压积持续降低。
4)胸膜腔穿刺抽出积血后，很快积血又增多。
5)胸片示积血持续增加。
6)连续观察胸膜腔闭式引流量3小时，超过200ml/h
21．凝固性血胸（coagulating hemothorax）：出血量大，胸膜腔内心脏，胸膜，肺运动产生的去纤维蛋白作用不完全，形成积血凝固
22．感染性血胸（infective hemothorax）：血液是细菌的良好培养基，细菌可通过肺、支气管、伤口等裂口进入胸膜腔，造成胸膜腔感染。最终导致脓血胸（pyohemothorax）
23．感染性血胸的判断原则：中毒症状，积液变混浊、红细胞与白细胞比例变化、细菌培养阳性
24．血胸的治疗原则：
1)非进行性血胸：胸穿或闭式引流，抗休克治疗，抗感染治疗
2)进行性血胸：抗休克治疗的同时，及时开胸探查
3)凝固性血胸：伤情稳定后，尽早开胸手术。清除机化血块和胸膜表面的纤维膜，使肺复张
4)感染性血胸：加强和完善胸膜腔引流，使感染性积血尽量排出体外，加强营养支持和抗感染治疗
25．成人血胸量：
1)小量血胸：500ml以下，肋膈角消失
2)中量血胸：500～1000ml，肺门水平
3)大量血胸：1000ml以上，超过肺门
26．肺损伤的分类：肺裂伤、肺挫伤、肺爆震伤。
27．肺损伤的治疗原则：
1)保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物
2)提高血浆胶体渗透压，控制晶体液入量
3)强心、利尿、糖皮质激素治疗
4)抗感染治疗
5)机械辅助呼吸
28．心脏损伤分为：钝性心脏损伤（blunt cardiac injury）、穿透性心脏损伤（penetrating cardiac injury）
29．Beck triad贝克三联征：心脏压塞时表现为静脉压升高、颈静脉怒张，心音遥远、心搏微弱，脉压小、动脉压降低。（重点！！！）
30．膈肌损伤分为：钝性膈肌损伤、穿透性膈肌损伤。
31．创伤性窒息（traumatic asphyxia）：钝性暴力作用于胸部所致的上半身广泛皮肤、粘膜的末梢毛细血管淤血及出血性损害。
32．肺挫伤的病理生理变化：（重点！！！）
肺组织受冲击→肺毛细血管膜破裂→毛细血管通透性增加→肺间质充血水肿→肺泡间质出血→红细胞和水肿液充满肺泡→氧和二氧化碳交换障碍→ARDS
胸壁胸膜疾病
1．脓胸（empyema）的分类方法：（老师说考填空，重点！！！）
1)根据病理分为：急性脓胸（病程4-6周）、慢性脓胸（病程大于6周）
2)根据病原菌分类：特异性脓胸、非特异性脓胸
3)根据病变范围分类：全脓胸、局限性脓胸
2．病原菌进入胸膜腔的途径：（极其重点！！！！）
（1）直接扩散
1)靠近脏层胸膜的肺部炎症
2)开放性胸外伤，气管、支气管、肺裂伤，食管损伤
3)胸部手术后胸膜腔被污染
4)胸穿或闭式引流造成胸膜腔污染
（2）淋巴播散：膈下脓肿、肝脓肿、纵膈脓肿等，通过淋巴管侵犯胸膜腔
（3）血性播散：全身败血症、脓毒血症，致病菌经血循环进入胸膜腔
3．脓胸的病理变化过程：（特别重要！！！）
（1）渗出期：病程4周。
细菌进入胸膜腔→感染侵犯胸膜→浆液性胸水渗出增加，含有大量白细胞和纤维蛋白，稀薄。
及时排出渗液，肺易复张→康复；
未及时排出渗液，脓细胞和纤维蛋白增多，渗液转为脓性，纤维素在脏层胸膜附着后将使肺膨胀受限→慢性脓性期。
（2）粘连期：病程4-8周。
病程进展→脓细胞和纤维蛋白增多→渗液变为粘稠、混浊，呈脓性→纤维蛋白沉积于脏层、壁层胸膜表面，形成纤维素膜
（3）机化期：病程8-12周
病程进展→胸膜表面纤维素膜机化，肉芽组织形成→胸膜表面纤维蛋白沉着机化，形成致密纤维板，构成脓腔→纤维板限制肺膨胀，使胸廓内陷，纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，并限制胸廓的活动性→呼吸功能减低。
4．急性脓胸的临床表现和治疗原则：
症状：
（1）感染所致的中毒症状。
（2）脓胸的刺激和压迫症状，如胸闷、胸痛、咳嗽、呼吸急促、呼吸困难等。
体征：患侧胸廓饱满，呼吸动度下降；语颤减弱，叩浊；呼吸音减弱或消失。
治疗原则：控制感染，积极排尽胸膜腔积脓，尽快促使肺膨胀及支持治疗。
5．慢性脓胸的病因、临床表现和治疗原则：
病因：由急性脓胸迁延而来
1.急性脓胸未能得到及时有效的治疗；
2.急性脓胸处理不当；
3.脓腔内有异物残留；
4.合并支气管胸膜瘘或食管瘘；
5.临近组织仍存有感染；
6.有特殊病原菌的感染。
症状：
（1）急性脓胸病史
（2）慢性消耗性病容：感染的中毒症状和营养不良
（3）气短或呼吸困难：纤维板束缚肺组织，并限制胸廓的活动
（4）咳嗽、咯脓痰
体征：胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸动度下降；叩浊；呼吸音减弱或消失，部分病人可有杵状指（趾）
治疗原则：
（1）改善营养，提高机体抵抗力；
（2）消灭致病原因，闭合脓腔；
（3）保存和恢复呼吸功能
