新研究表明，丙型肝炎病毒(HCV)感染可显著增加帕金森病(PD)患病风险。
发病机制
在大多数情况下，暴露于HCV(一种小的、包膜核糖核酸病毒)可导致慢性感染，引发渐进性肝脏疾病，包括肝纤维化、肝硬化、肝癌。
在发达国家，HCV病毒传播主要通过非法注射毒品。在台湾，输血是HCV感染的最重要危险因素。台湾抗HCV阳性患病率约5%。
此项研究，研究人员运用国家健康保险计划，一项强制性的单一支付程序覆盖99%以上的台湾居民以及纵向健康保险数据库，其中的100万人民居信息从国家健康保险数据库中随机抽取。
研究分析了49,967例病毒性肝炎患者：乙型肝炎病毒(HBV)感染35,619例(71.3%)，HCV感染10,286例(20.6%)，两种病毒感染4,062例(8.1%)。
患者平均年龄为46岁，43.5%为女性。患者随访时间为12年。
研究人员发现， HCV感染患者与对照组(无HCV或HBV病毒)相比PD风险增加了2.5倍(风险比[HR]，2.5;95%可信区间[CI]，2.07～3.02)。
年龄、性别和合并症(包括高脂血症、高血压、缺血性心脏病、癫痫糖尿病、肝硬化、中风、颅脑损伤)调整后，HCV和PD之间仍有统计学意义(调整的HR，1.29;95% CI，1.06～1.56;P<.05)。
HBV感染和混合感染的调整后HRs无统计学意义。然而，作者指出，在两种感染类型中只有少数PD患者，故不能获得显著性差异。
对年龄、性别或合并症分层分析发现，HCV与PD正相关发生在以下人群：年龄小于65岁、男性，或合并并发症人群。
HCV病毒进入中枢神经系统(CNS)，通过破坏血脑屏障的完整性，改变中脑的多巴胺能神经传递，引发神经炎症反应，从而导致神经元损伤。这种损害可能是第一个“打击”，二次“打击”可能包括年龄、男性、其他环境风险(如农药)和头部受伤。
与痴呆的关系
HCV病毒感染也与痴呆有关，这是另一种神经退行性疾病。虽然机制还不是很清楚，但认为类似的发病机制可能在发挥作用。
与HCV不同，没有证据表明属嗜肝DNA病毒科的HBV具有神经侵袭性。早期研究表明，HBV不会引起多巴胺能神经元的毒性。
但是其他病毒与PD相关。最著名的例子是甲型H1N1流感病毒引起的1918年流感大爆发。
其他一些病毒，包括柯萨奇病毒、日本乙型脑炎，西部马脑炎以及疱疹也可能与帕金森有关。
研究的局限性在于，它使用医疗保健规范来确定帕金森病和病毒性肝炎，而不是临床评估、实验室数据或神经影像学。此外，作者数据库中没有包含病毒性肝炎和一些丙型HCV危险因素的持续时间。
