发表在Journal of Clinical Investigation上的一项研究表明，细菌在1型糖尿病的发展中扮演着非常重要的角色，它能够触发免疫系统破坏产生胰岛素的细胞。研究人员希望这一结果能够帮助形成新的诊断、预防甚至治愈1型糖尿病的方法。
先前有研究表明，一种保护我们免受细菌伤害的杀手T细胞（killer T-cells）通过破坏β细胞在1型糖尿病发展中发挥了主要的作用。这一新研究中，Cardiff大学的科学家小组发现，杀手T细胞能够被某些细菌强烈激活。领导该研究的Andy Sewell教授说：“杀手T细胞能够极其有效地杀死细菌，但当它们开始错误的攻击自身组织时，会带来毁灭性的影响。”
与2型糖尿病不同，1型糖尿病多发生于儿童和青少年，与饮食无关。目前，科学界对1型糖尿病的形成机制了解甚少，目前该疾病无法治愈且需要终身治疗。在先前的研究中，Cardiff大学的科学家团队从1型糖尿病患者中分离出杀手T细胞，用以观察其杀死β细胞的相互作用。
研究发现，杀手T细胞是高度可交叉反应的（cross-reactive），这意味着它们可对多种不同的触发因子作出反应，这也提出了一种可能性，即有病原体可以刺激启动1型糖尿病的T细胞。研究人员表示，杀手T细胞通过细胞表面受体感受它们的环境，这些受体像高度敏感的“指尖”，扫描细菌。然而，有时这些传感器会识别错误的靶标，杀手T细胞会攻击自身的组织，如在1型糖尿病患者中破坏β细胞。
论文的第一作者David Cole博士说：“这一最新的研究中，我们希望找到导致T细胞杀死β细胞的原因。我们鉴定出了导致T细胞‘故障’的部分原因。”该研究首次观察到了细菌如何触发杀手T细胞导致1型糖尿病。
细菌与2型糖尿病关联的证据
关于细菌与糖尿病的关系，此前也有一些相关的研究。2015年2月24日，发表在mBio上的一项研究中，爱荷华大学的微生物学家指出，2型糖尿病可能也是由细菌引起的。Patrick Schlievert教授领导研究团队发现，持续接触金黄色葡萄球菌产生的毒素会使兔子发展出2型糖尿病的标志性症状，包括胰岛素抵抗、葡萄糖耐受不良和系统性炎症。
众所周知，肥胖是2型糖尿病的重要风险因子，且肥胖会改变机体的微生物组。Schlievert说：“我们发现，随着体重的增加，人体皮肤表面越来越容易被金黄色葡萄球菌占领，这样的个体会长期暴露在细菌生产的超级抗原（superantigens）中。”
先前的研究表明，超级抗原能够干扰免疫系统造成致命的感染，比如中毒性休克综合症、脓毒症和心内膜炎。新研究发现，超级抗原还能与脂肪细胞和免疫系统互作，引发慢性系统性炎症。这种炎症会导致胰岛素抵抗等2型糖尿病的多种标志症状。对4名糖尿病患者皮肤上的金黄色葡萄球菌水平进行分析发现，这些人接触的细菌超级抗原与引发兔子糖尿病的超级抗原剂量相当。
