St. Jude儿童研究医院的科学家们发现，精神分裂症患者出现幻听是因为一个大脑回路受到了破坏。研究人员将幻听与一个基因缺失联系起来，这种基因缺失会减少两个大脑结构之间的信息流，影响听觉信息的处理。这篇论文发表在六月六日的Science杂志上。
精神分裂症是一种灾难性的慢性大脑疾病，而幻听是精神分裂症的一个主要症状。这项研究是人们首次鉴定与幻听、妄想等精神分裂症症状有关的大脑特定回路，不仅揭开了精神病药物缓解症状的作用机制，还可以帮助人们开发能够平息幻听且副作用更少的药物。
“我们认为，丘脑-听觉皮层的信息流减少影响了听觉信息的处理。如果此时再出现压力或其他因素就会引发幻听，”文章的通讯作者Stanislav Zakharenko博士说。
DNA是生命的蓝图，人类的DNA蕴含在23对染色体中。在22q11缺失综合症中，22号染色体发生了部分缺失，大约25个基因只剩下一个拷贝。这种疾病的患者有30%会发展成精神分裂症，这也是精神分裂症中最强的风险因子。
Zakharenko等人之前曾发现，上述缺失片段中的Dgcr8基因会影响小鼠学习记忆的重要大脑结构。随后研究证实，同样的机制也在精神分裂症患者中起作用。Dgcr8携带着microRNA的合成指令，与多种蛋白的调控有关。
在这项研究中Zakharenko等人指出，Dgcr8缺失还影响了大脑的丘脑-听觉皮层回路。精神病药物主要通过结合D2多巴胺受体（Drd2）起作用，阻断多巴胺的活性。然而，迄今为止人们还不清楚这些药物是如何治疗幻听的。
研究人员构建了22q11缺失综合症的小鼠模型，他们发现这些小鼠的丘脑-听觉皮层受到干扰，神经冲动的强度减低。不过，小鼠大脑其他区域的电活性并没有发生变化。进一步研究显示，这些小鼠的丘脑-听觉皮层出现了Drd2水平的升高。而在精神分裂症患者的丘脑-听觉皮层中，Drd2水平也比对照组高。
研究人员收集了缺陷小鼠和正常小鼠不同大脑区域的神经元，并用靶标Drd2的精神病药物haloperidol和clozapine处理这些细胞。研究显示，这些精神病药物不只在丘脑-听觉皮层起作用，而是广泛增强了缺陷小鼠大脑中的神经冲动。
研究精神分裂症等大脑疾病，可以增进人们对正常大脑发育的理解，为其他的灾难性疾病提供宝贵启示（例如儿童脑瘤）。
