一、病史摘要
患者男性，64岁。
主诉：头痛、头晕呕吐，意识不清3天。
现病史：入院前3天无明显诱因出现头痛，为全头持续涨痛，阵发性加重，头晕，无视物旋转及耳鸣。声音嘶哑，无吞咽困难、饮水呛咳。恶心、呕吐数次，为非喷射性，呕吐为胃内容物，不含咖啡样物，有阵发性呃逆。自觉双下肢无力，尚能自行行走，但速度缓慢，无明显行走不稳。于当地医院行头颅CT 检查未见异常。回家口服阿司匹林等治疗，病情进行性加重，入院前半天，晨醒后，出现烦躁、头痛剧烈，难以忍受，伴大汗，频繁呕吐，逐渐出现意识障碍。急查头颅CT 示小脑出血，为进一步治疗，收住院。
既往史：高血压病史15年，平素未测血压，服药不详。脑梗死病史5年，遗留右侧肢体活动稍欠灵活。糖尿病史2年，口服二甲双胍0.5g，每日2次，空腹血糖控制在7.0mmol／L 左右。长期吸烟史（20支／日）及少量饮酒史。无食物药物过敏史。否认家族性遗传病史。
实验室检查
头颅CT：左侧小脑半球脑出血，并破入左侧桥小脑脚池，两侧基底节及左侧放射冠多发陈旧性腔隙脑梗死。
床旁胸片：左下肺斑片状阴影，双肺纹理粗。考虑肺部感染可能性大。
凝血四项：正常。
体格检查：体温：36.8℃；脉搏：68次／分；呼吸：23次／分；血压：160／81mmHg。患者处于嗜睡状态，查体尚合作，高级皮质功能正常，粗测双眼视力正常，双侧瞳孔直径 2?5mm，对光反应灵敏；面部针刺感觉对称，咀嚼肌有力，张口下颌无偏斜，双额纹对称，皱眉尚有力，双眼睑闭合有力，无眼震，口角不偏，咽反射消失，吞咽可，有阵发性呃逆，双侧软腭上抬有力，伸舌居中，转头耸肩对称有力，声音嘶哑；颈稍抵抗，四肢肌张力正常，肌力Ⅴ级，双侧桡骨反射（＋），余反射未引出，右巴宾斯基征（＋），左侧指鼻轮替试验不稳准，浅感觉未见异常；双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿性??簦?蟛辔?鳌?br />
血常规：WBC：12.3×109／L；NEUT%：78.7%；余正常。
生化全项：ALT：22IU／L；AST：31IU／L；Cr：61μmol／L；BUN：6.04mmol／L；GLU：6.99mmol／L；K＋：3.24mmol／L；Na＋：136.0mmol／L；ALB：53.89g／L；PAB：308mg／L；TBIL：35.1μmol／L；DBIL：11.4μmol／L；IBIL：23.7μmol／L；TP：83.42g／L；TCH：5.86mmol／L；Cl：92.4mmol／L；P：0.82mmol／L。
尿常规：基本正常。
临床诊断：左侧小脑出血、高血压病、2 型糖尿病、肺部感染。
临床进程
（1）入院第1天：
体温：36.8℃；脉搏：68次／分；呼吸：23次／分；血压：160／81mmHg。患者嗜睡，双侧瞳孔直径2.5mm，光反应灵敏，无眼震，声音嘶哑，有阵发性呃逆，颈稍抵抗，左侧指鼻轮替试验不稳准，偏侧共济失调，双肺呼吸音粗，双下肺闻及少量湿性??簟?br />
予以患者甘露醇、甘油果糖脱水降颅压；醒脑静开窍醒脑促醒。
（2）入院第2天：
患者应用脱水剂后血压有所下降，嗜睡程度减轻，阵发性呃逆消失，继续目前治疗。
（3）入院第4天：
体温：36℃；脉搏：64次／分；呼吸：17次／分；血压：145／90mmHg。患者神志清楚，头部涨痛较前有所好转，无恶心、呕吐，言语缓慢，颈稍抵抗，左侧指鼻轮替试验稍欠佳。
4）入院第6天：
患者神志清楚，双瞳孔等大正圆，双侧瞳孔直径2.5mm，光反应灵敏，眼动充分，无眼震，头痛较前明显好转，四肢肌张力正常，肌力Ⅴ级，左侧指鼻轮替试验欠稳准。患者病情相对平稳，未见恶心、呕吐及呃逆情况出现，生命体征平稳，予以转入神经科普通病房继续治疗。
二、案例分析
关于呃逆：呃逆是由于迷走神经反射或直接刺激膈神经、膈肌，使膈肌与肋间肌不自主地同步突然收缩约30 ms 伴声带闭合，从而发生特殊吸气声及不适感的一种临床症状。健康儿童和成人常有短暂性呃逆，一般可自行缓解；少数呃逆呈持续性发作或反复发作，常由某些器质性疾病引起，包括中枢神经系统病变、周围神经病变、药物和代谢异常等，脑血管病是重要病因。呃逆持续发作可导致患者失眠、无力、精神萎靡、抑郁、感染和体重下降等，使其原发疾病加重。因此，及时终止呃逆发作对原发病的治疗至关重要。
关于卒中后呃逆：脑卒中是引起呃逆的众多病因之一［1］，而呃逆不仅是脑血管疾病病情危重的信号，还可加重脑血管疾病的病情，影响其预后和康复。卒中后呃逆也是卒中后的常见并发症，其发生率为15%～80%［2］。卒中后呃逆可以引起或加重卒中后其他并发症，如消化道出血、肺部感染、颅内压增高等，同时卒中后呃逆的出现，常常预示患者神经功能恢复不良，增加卒中后的死亡率。总之，持续性呃逆可加重患者饮食困难，导致疲劳和精神萎靡，引起吸入性肺炎、营养缺乏、水电解质紊乱、体重下降、抑郁和呼吸抑制等，使脑血管病患者的恢复期显著延长。
卒中后呃逆发生者病变大多位于脑干和蛛网膜下腔出血破入脑室，这可能与病变累及脑干、直接刺激呃逆中枢有关［3］。脑出血及蛛网膜下腔出血后，脑部水肿刺激了呃逆中枢及有关部位而诱发了中枢性呃逆的发生，使呃逆的发生率高。脑卒中后出现消化道症状后，胃黏膜受到刺激，兴奋沿反射弧传递至脑干呃逆中枢可诱发或加重呃逆，尤其当胃肠胀气或胃潴留时，膈肌受激惹常导致呃逆的发生。
脑梗死呃逆［4］尤以小脑后下动脉闭塞引起的延髓背外侧梗死最常见，多个部位的脑干梗死，包括脑桥、延髓内侧及延髓背和（或）外侧均可引起呃逆，说明脑干呃逆中枢分布较广泛，脑干的多个神经核团和结构均参与了呃逆中枢的组成。引发呃逆的原病变多位于脑桥和延髓，或累及脑干的后颅窝病变，如后颅窝动静脉畸形、基底动脉瘤和小脑血管母细胞瘤等。大面积脑梗死、脑干梗死等均可引起应激性溃疡，患者丘脑下部在应激因素作用下，自主神经系统过度兴奋，导致脏器血液循环障碍，胃黏膜缺血、糜烂、溃疡，最终引起消化道出血。出血后胃黏膜受刺激，兴奋沿反射弧传递至延髓中枢引起呃逆。
脑卒中后如出现电解质紊乱［5］（低钙、低镁）或酸碱平衡失调（低二氧化碳血症）均可诱发呃逆。钙离子可降低神经肌肉兴奋性，低血钙时，神经纤维和肌肉应激性增高，即阈值降低；镁离子可阻断外周神经肌肉接头，产生松弛平滑肌作用，低镁血症可使钙离子内流，同样使神经肌肉应激性增高。脑卒中患者进食少，长时间卧床导致胃排空减慢和胃液潴留，迷走神经受到刺激，在阈值降低和刺激增强的情况下易出现呃逆。另外，脑卒中后如并发肺部感染，肺部炎症刺激膈神经，兴奋沿反射弧传递至延髓中枢也可引起呃逆。
该患者为老年男性，运动中急性起病，出现头痛，恶心、呕吐数次为非喷射性，呕吐为内容物，不含咖啡样物，声音嘶哑，有阵发性呃逆，左侧指鼻轮替试验不稳准，偏侧共济失调。头颅CT 示左侧小脑半球脑出血，并破入左侧桥小脑脚池。明确诊断为小脑出血。本患者有高血压病史，发病时血压高，考虑为高血压性脑出血。患者入院出现阵发性呃逆，考虑呃逆主要由于脑水肿引起迷走神经兴奋，刺激膈肌引起痉挛；该患者为小脑出血，有头痛、恶心呕吐，颅内压增高症状，因此存在脑水肿，从而引起呃逆。
呃逆的治疗：对病因明确的呃逆首先应针对原发病治疗。缓解呃逆的对症治疗包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗：①刺激鼻咽部以干扰呃逆反射弧的迷走传入，如用力伸舌、用勺刺激悬雍垂或咽部、含水漱口、吸饮冰水、吞咽粗砂糖、咀嚼柠檬、吸入刺激气体（如氨类化合物）等；②刺激迷走神经以终止呃逆发作，如堵鼻鼓气法、颈动脉按摩、眶上按压、刺激鼓膜和直肠按摩；③干扰膈神经传导，如有节律叩击第5 颈椎、在膈神经经过的皮肤表面放置冰块、电刺激膈神经、局部注射普鲁卡因以及捻压或横断膈神经；④干扰正常呼吸，如打喷嚏、咳嗽、屏气、过度换气、突然疼痛刺激或惊吓等；⑤全身麻醉加正压通气使肌肉松弛可终止呃逆发作；⑥其他方法有膈肌放置电极、催眠术和针灸。
药物治疗：①抗精神病类药物，如氯丙嗪和氟哌啶醇等，脑干梗死引起的呃逆尽量不用氯丙嗪等镇静作用较强的药物；②抗癫痫药，如苯妥英钠、苯巴比妥、卡马西平、丙戊酸钠等；③其他类药物，如甲氧氯普胺和阿咪替林；④中药，如柿蒂汤等。另外，近年报道较多能缓解持续性呃逆的药物还有巴氯芬、利多卡因、奈福泮和哌甲酯等。巴氯芬是治疗脑梗死引起的顽固性呃逆疗效较好且不良反应较小的药物。另外，阿托品、麻黄碱、苯丙胺、尼可刹米、氯胺酮、滕喜龙、金刚烷胺、硝苯地平、水合氯醛等可能有效，也可试用。巴氯芬为神经传导抑制剂的相似物，能同时抑制脊柱水平处单胞突和多胞突的反射，可能使传入端产生高度极化，有中枢神经系统抑制作用，用于解除上运动神经元受损所致的痉挛状态，特别是屈肌痉挛及并发的疼痛、阵挛和肌肉震颤。巴氯芬［6］治疗脑血管病导致中枢性、顽固性呃逆效果显著，其作用可能为上述抑制机制而达到止呃逆效果。该药起效时间快，不易复发，不良反应少，为卒中后呃逆的有效治疗药物。
给予该患者积极控制脑水肿降低颅内压，应用大量脱水剂后，随着水肿的消退，病情好转，患者呃逆情况减轻至消失，不需额外特殊药物治疗。患者小脑出血易出现脑疝，应注意是否出现头痛、恶心等颅压增高体征，此外，呃逆也是病情恶化的提示，多注意患者病情变化，切不可延误病情。
三、药师服务
在该患者的治疗过程中，临床药师没有过多的干预，但通过参与临床，观察该患者的病情变化，查找资料，使临床药师对呃逆有了全面地认识，这是临床药师工作的基础，临床药师只有努力积累，才能更好地胜任临床药师的工作。
