墨尔本研究人员发现诱发肿瘤细胞死亡的新方式，可以为研发治疗癌症和自身免疫性疾病药物提供思路。
程序性细胞死亡也称为细胞凋亡，是机体清除不需要细胞的一个自然的过程。细胞凋亡的失败使得肿瘤细胞无限制地生长，或者使得免疫细胞攻击机体。
Bak蛋白是细胞凋亡过程中一个重要的蛋白。健康细胞中Bak处于惰性状态，但是一旦细胞收到凋亡命令后，Bak蛋白就转变为杀手蛋白促进细胞凋亡。
研究人员发现了一种新的激活Bak蛋白促进细胞凋亡的途径，研究结果发表在近期的《自然通讯》期刊上。
研究者Kluck博士说道，“我们对此非常兴奋。我们希望这次的发现能够推动促凋亡药物的开发以治疗癌症等疾病。本次发现显示可以直接激活Bak蛋白来特异性的治疗癌症。”
研究者对Bak蛋白的三级结构信息进行了研究，并找出究竟何种抗体能够激活Bak。
Kluck博士称，以前大家知道一种称为“BH3域蛋白”的物质能够与Bak凹陷结构结合而激活Bak。现在，我们惊讶地发现虽然我们的抗体与Bak的结合方式与前者完全不同，但是它也能够激活Bak。
针对此结合靶点设计药物可能能够达到与BH3域蛋白相似的促进Bak活化的效果。据报道，此抗体的有点在于其能够避免机体其他蛋白的中和，大大较少耐药的发生。
