2016年6月16日/生物谷BIOON/--在一项新的研究中，来自美国加州大学戴维斯分校和沙特阿拉伯阿卜杜勒阿齐兹国王大学的研究人员鉴定出一种宿主介导的肠道内糖类物质氧化促进抗生素治疗后病原菌增殖的新机制，它能够解释服用抗生素如何改变肠道菌群，增加有益于沙门氏菌等病原菌生长的营养物可获得性。相关研究结果于2016年6月15日在线发表在Nature期刊上，论文标题为“Host-mediated sugar oxidation promotes post-antibiotic pathogen expansion”。论文通信作者为加州大学戴维斯分校卫生系统医学免疫学与微生物学教授Andreas B?umler。
这项研究是比较重要的，这是因为肠道菌群变化是很多人类疾病产生的基础，而且鉴定一种负责改变微生物群体的机制也为开发旨在干扰在抗生素治疗后给予这些病原体生长优势的一连串事件的新疗法打开大门。论文第一作者Franziska Faber说，“传统上的研究着重关注抗生素协助控制细菌生长的机制，或者当细菌对现存的药物产生耐药性时提醒开发新的试剂。但是，我们的研究是首次证实在抗生素治疗后，沙门氏菌能够在肠道中茁壮成长，原因在于增加的氧化塘（oxidized sugar）可获得性。”
肠胃炎是服用抗生素的一种常见的副作用。尽管腹泻可能是温和的，而且在在抗生素治疗结束后会好转起来，但是在一些情形下，它能够导致结肠炎，或者更加严重的症状：腹痛、发热和带血腹泻。
在这项研究中，研究人员发现口服链霉素（一种抗生素）增加小鼠盲肠中的诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase, iNOS）编码基因表达，iNOS产生一氧化氮自由基，而这种自由基能够将小鼠盲肠中的半乳糖和葡萄糖分别氧化为粘酸（galactarate）和葡萄糖酸（glucarate）。粘酸和葡萄糖酸促进小鼠肠道中的鼠伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhimurium）茁壮成长。利用基因手段破坏相应的代谢途径可降低鼠伤寒沙门氏菌的竞争优势。 B?umler说，“分类学家在经验上将粘酸利用作为导致胃肠炎的沙门氏菌分离株的一种特征。这项新研究提示着这种性质是沙门氏菌用来在宿主肠道中茁壮成长的‘商业计划’的一部分。”（生物谷 Bioon.com）
本文系生物谷原创编译整理，欢迎转载！点击 获取授权 。更多资讯请下载生物谷APP。
Host-mediated sugar oxidation promotes post-antibiotic pathogen expansion
doi:10.1038/nature18597
Franziska Faber, Lisa Tran, Mariana X. Byndloss, Christopher A. Lopez, Eric M. Velazquez, Tobias Kerrinnes, Sean-Paul Nuccio, Tamding Wangdi, Oliver Fiehn, Renée M. Tsolis & Andreas J. B?umler
Changes in the gut microbiota may underpin many human diseases, but the mechanisms that are responsible for altering microbial communities remain poorly understood. Antibiotic usage elevates the risk of contracting gastroenteritis caused by Salmonella enterica serovars1, increases the duration for which patients shed the pathogen in their faeces, and may on occasion produce a bacteriologic and symptomatic relapse2, 3. These antibiotic-induced changes in the gut microbiota can be studied in mice, in which the disruption of a balanced microbial community by treatment with the antibiotic streptomycin leads to an expansion of S. enterica serovars in the large bowel4. However, the mechanisms by which streptomycin treatment drives an expansion of S. enterica serovars are not fully resolved. Here we show that host-mediated oxidation of galactose and glucose promotes post-antibiotic expansion of S. enterica serovar Typhimurium (S. Typhimurium). By elevating expression of the gene encoding inducible nitric oxide synthase (iNOS) in the caecal mucosa, streptomycin treatment increased post-antibiotic availability of the oxidation products galactarate and glucarate in the murine caecum. S. Typhimurium used galactarate and glucarate within the gut lumen of streptomycin pre-treated mice, and genetic ablation of the respective catabolic pathways reduced S. Typhimurium competitiveness. Our results identify host-mediated oxidation of carbohydrates in the gut as a mechanism for post-antibiotic pathogen expansion.
版权声明：本网站所有内容，凡注明来源为“寻医问药网-医脉”，版权均归寻医问药网所有，欢迎转载，转载请注明作者和出处，否则将追究法律责任。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。
