有超过300万美国患有注意力不足过动症（ADHD），该症通常发生在儿童身上，会导致学习工作的障碍。
MIT与纽约大学的一项新研究将ADHD及其他注意力障碍与大脑的丘脑网状核（TRN）联系起来，TRN主要复杂阻碍使注意力分散的信号输入。在小鼠的研究中，研究人员发现一些ADHD患者的基因突变会使TRN产生缺陷，从而导致注意力障碍。
这一发现表明能促进TRN活力的药物能改善ADHD的症状，有可能帮助治疗影响注意力的其他疾病，包括自闭症。
神经科学教授、MIT麦戈文大脑研究所及布罗德研究所史丹利精神疾病研究中心的Guoping Feng表示，了解这些回路能帮助解释这些疾病间的会聚机制。对于自闭症、精神分裂症及其他神经发育异常的患者，其中有一部分可能与TRN的功能异常有关。
Feng与纽约大学的精神病学、神经科学副教授与生理学家Michael Halassa合作的研究论文已经发表在2月23日的《自然》杂志在线版上。文章的第一作者是MIT的研究生Michael Wells与纽约大学的博士后Ralf Wimmer。
注意
Feng，Halassa及其同事着手开始研究的基因名为Ptchd1，这个基因的缺位会产生注意力缺陷，多动、智力残疾、攻击性及孤独症谱系障碍。由于基因位于X染色体上，多数与Ptchd1突变相关的病例都是男性。
研究人员发现小鼠Ptchd1缺失影响最大的大脑区域是TRN，TRN是丘脑中的一组抑制性神经细胞。它的主要作用是作为守门人阻止无必要的信息被转发到大脑皮层，较高级的认知功能如思考和计划都是在大脑皮层完成的。
Feng说，我们从不同感觉区收到各种信息，这些信息都被传播到丘脑，这些信息就在这里被筛选，不是我们所有的感觉都会通过筛选。
如果守门人不能正确地工作，就会有过多的信息通过，就会使人容易分散注意力或不堪重负。这就可能导致注意力和学习发生问题。
研究人员发现被敲除Ptchd1基因的小鼠表现出的行为缺陷与人类患者相同，包括攻击性、过动、注意力缺陷与行为不良。如果只敲除小鼠TRN中的Ptchd1基因，小鼠只会表现出过动和注意力缺陷。
走向新疗法
在细胞水平，研究人员发现Ptchd1突变使钾离子通道紊乱，这就会阻止TRN神经元充分阻止丘脑向皮层的输出。研究人员还能使用一种促进钾离子通道的化合物恢复这些神经元的正常功能。这种干预撤销了TRN相关的症状，但是不能减轻可能由于其他回路缺陷导致的症状。
哥伦比亚大学神经学副教授Joshua Gordon认为，这些作者令人信服地证明了Ptchd1突变导致的一些特殊的行为学结果，如注意力与睡眠，都是由大脑特定区域——丘脑网状核的特定蛋白的改变导致的。这些发现为科学家们提供了一条清晰直接的从基因到行为的路径，提出了治疗神经发育异常如自闭症等疾病的新思路。
多数ADHD使用中枢兴奋剂如利他林等药物治疗，这中疗法只对约70%的患者有效。Feng，Halassa正在鉴别TRN中特别表达的基因，期望能发现能调控TRN活力的药物靶点。这种药物对没有Ptchd1突变的患者可能也有帮助，因为他们的症状也可能是TRN功能障碍导致的。
研究人员正在研究如果TRN中发生了Ptchd1突变相关的问题，什么时候能逆转这些问题。他们希望能找出Ptchd1突变如何在大脑的那些位置产生其他异常，如攻击性。
（文章来源Medicalxpress）
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