免疫T细胞可以分裂成两种类型的子细胞，这是一种是名为mTORC1的可以产生活性酶的细胞，它可以控制蛋白质的生产过程，免疫T细胞后代的不均匀分裂，产生了两个具有不同属性的细胞。这种“不对称的分裂”方式被约翰霍普金斯Kimmel癌症中心的研究人员发现，研究者们在实验室培养了细胞，并进行了老鼠研究，该研究结论为提高癌症免疫疗法的治疗效果，以及其他可能的干细胞分化研究提供重要依据。
该研究相关文章发表于6月刊的《自然免疫学》（Nature Immunology）杂志上，研究表明，mTORC1细胞的不均等分裂是一种子细胞的重组过程，因此，产生了一种活跃的免疫系统杀伤性T细胞，其他的则变成了记忆T细胞，进入下一个分裂过程，这就既保证了抗原T细胞的恒定来源，又可以识别生命威胁，例如感染和癌症细胞，并激活机体的免疫反应。
Powell 和他的同事们的小鼠实验表明，当一个原始T细胞受到免疫威胁时，会产生比普通时刻更多的具有mTORC1活性的杀伤性T细胞，并且这些T细胞的活性更强。研究者们发现，不同时刻小鼠体内的mTORC1细胞活性水平存在差异，活性功能差异维持在2到3倍之间，有时甚至高达10倍，这取决于细胞的数量。
Powell 表示，T细胞的这种不平衡的分布，似乎改变了每个子细胞的能量来源，以及其他的代谢活动，最终具有较高活性的后代细胞突破重重考验，成为主要的免疫系统杀手，这就是T细胞效应，而低活性的后代细胞则逐渐成为记忆T细胞。
“在后续的研究中，找出提高癌症免疫疗法的方案成为关键性突破，这将会是改善肿瘤免疫治疗的关键步骤，” Jonathan Powell 博士表示，他是约翰霍普金斯大学医学院的副主任，也是一名临床肿瘤学院教授。
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