导读 肥胖使得一些严重疾病的风险增加，尤其是糖尿病和心血管疾病。早期的研究表明，肥胖增加脂肪细胞中的活性氧(自由基)的水平，导致端粒缩短。手术后两年，患者细胞和血液样本中的端粒均显示出显著的增长，达80%。
肥胖使得一些严重疾病的风险增加，尤其是糖尿病和心血管疾病。病理性肥胖也会加速衰老的过程，事实上，在过去几年中，已经确定了与此相关的某些分子过程。
早期的研究表明，肥胖增加脂肪细胞中的活性氧(自由基)的水平，导致端粒缩短。而端粒缩短是衰老的标志。端粒是位于每条染色体末端为DNA提供保护的结构组织。细胞每分裂一次，端粒就丢失一小部分。一旦端粒缩短到一个临界极限，细胞就开始经历衰老过程(细胞永久性停止分裂)或是细胞凋亡(细胞自杀)。多种不同生活方式的选择会增加端粒退化的速率，包括吸烟、饮食欠佳、缺乏锻炼和肥胖。
肥胖与早衰
众所周知，肥胖人群端粒较短，但同时，他们还出现了其他细胞早衰的特征，他们表现出过度炎症反应和炎症细胞因子升高。后者是常常导致疾病恶化的细胞信使。
最近有研究探讨了减肥手术是否可以扭转这些细胞老化的迹象。研究结果于2016年7月8日在在意大利佛罗伦萨召开的心血管生物学前沿(FCVB)2016年会议上公开发布。
减肥手术是通过手术显著减少胃容量。减肥效果极具戏剧性;通过该手术可以在短短1年之内将体重减少30-40%。来自奥地利维也纳大学的一组研究人员开始着手研究老细胞化进程是否也被逆转了。
Philipp Hohensinner博士领导的研究小组对76例平均年龄为40岁，平均身体质量指数(BMI)为44.5公斤/平方米的患者进行研究。所有参与者都试图仅仅通过改变生活方式进行减肥而以失败告终，最终选择进行减肥手术。
细胞老化也能被逆转吗?
术前均采取血液样本，然后分别在术后12个月和24个月时进行记录。平均而言，整组的BMI下降到27.5公斤/平方米——即下降了38%。
就细胞改变而言，也出现了明显下降。促炎细胞因子显著减少，如Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子、白细胞介素-6;他们还追踪到抑炎性细胞因子升高，如白细胞介素-10。
手术后两年，患者细胞和血液样本中的端粒均显示出显著的增长，达80%。
“这些细胞随着时间推移重新增长。这就意味着，我们在两年后检测到的这些细胞与手术后新环境中生长的细胞有所不同。它们与我们在术前检测的细胞相比，有着较长的端粒且似乎显得年轻一些。细胞似乎压力有所减小，不会被迫进行不断增殖。”Philipp Hohensinner博士如是说。
除了测量端粒，研究小组还评估了端粒的氧化情况，这是端粒缩短的原因之一。术后2年，发生氧化损伤的端粒已经减少三倍。
Hohensinner博士总结说，“细胞似乎越来越年轻了”，因为氧化导致的细胞损害减少了。肥胖对整个身体都造成压力。好消息是，那些接受减肥手术人群的身体能够进行自我修复，逆转老龄化的趋势。
研究结果可能也适用于那些通过较长时间节食达到减肥效果的人群。似乎我们的身体是能够扭转此类早衰进程的。
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