1.再次强调按压的重要性

CPR的质量影响复苏过程中其他干预措施的效果，无效或延迟CPR可能会抵消目前正在使用的其他所有治疗措施的潜在益处。指南现在强调对于心脏骤停，快速启动高质量胸外按压是最重要的干预措施，目的是确保自主循环的恢复和神经功能的恢复。胸外按压时即便短暂的暂停按压也可能减少血液流动和器官灌注， 因而指南又强调了要减少按压的中断。最近的临床前研究表明，CPR过程中给予正压通气会增加胸内压，继而减少静脉回流与心输出量。这种机制的存在使得人们开始主张在发生心脏骤停后实施仅按压的CPR（compression-only CPR）。观察性研究结果发现旁观者仅实施按压的CPR组存活率更高。但RCT和meta分析并未发现仅按压的CPR存在存活率优势，因而对于该法的有效性产生了不确定性。显然，长时间的仅按压的CPR可能其效果更差。因此这种方法或许在心脏骤停后的有限时间内有效，如在给予3个30次按压的循环后再开始进行人工呼吸。

2.按压装置有时候有用

心脏骤停时，几乎所有其他干预手段在标准按压/通气的CPR研究中都应用过，但其结果在仅按压的CPR时其有效性可能不一样。按压装置用于改善胸外按压的有效性在其临床研究中并未发现其能改善患者预后，因而并不被推荐常规应用。但是这并不意味着对于特殊情况时也不能产生益处。例如在那些需要长时间的按压，仅实施人工胸外按压会降低CPR的质量。

3.有关除颤

心脏骤停后改善生存的唯一干预则是进行除颤以终止室性心律失常。应尽早实施除颤。在除颤、检查脉搏或心律时中断CPR的时间应尽可能地缩短。在分析心律和除颤器充电的过程中继续进行按压，然后电击后立即进行按压，这种办法可能会有助于改善患者的预后。因双向波除颤的首次电击效能高且紧接着重复除颤缺乏有效性依据，后者不再被指南推荐。此外，减少重复电击还可减少胸外按压的中断。在成功除颤后，接着发生无脉性电活动的比例并不少，因此即便是已经恢复了有序的心律，除颤后仍需先执行一个完整循环的CPR。对于能量的选择上，推荐起始除颤能量小于或等于200J（双向波），对于持续的室性心律失常，之后的电击应给予最大能量。而如果除颤成功后再次出现室性心律失常则可给予与之前相同的能量。

4.早期处理时高级气道地位下降

CPR期间，通过球囊面罩或高流量面罩实施的通气通常可以维持足够的肺及动脉氧含量。因而指南对CPR期间并不推荐使用任何特殊的气道装置，包括声门上气道和插管。很多研究已经表明在院外情况下建立高级气道的心脏骤停患者其生存率和/或神经预后更差。而最近一项meta分析则表明插管与声门上气道相比可提高患者结局。建立高级气道所花的时间是一个重要的方面，因为延长CPR中断是不利的。因此，如果不是因为呼吸原因所致，大多数成人心脏骤停患者的早期处理过程中高级气道可能不是必要的。

5.ACLS药物治疗

有不少研究数据支持在复苏早期就实施高级心血管生命支持（ACLS）具备存活率优势。但及时与高质量的CPR、早期除颤、复苏后的优化治疗仍然是决定患者结局的主要措施。心脏骤停时间的延长以及低质量的CPR会降低药物治疗的有效性。在那些临床试验中，阐释药物治疗的有效性是有挑战的，因为复苏质量是在明显异质性的，更包括在理想状况下由于药物缺乏有效性而导致阴性结果，以及所选的研究人群中药物的有效性差等等。此外，我们见到以往的临床试验由于心脏骤停整体存活率低，因而其效能不足。因此，将来的临床研究应该将复苏质量与复苏后治疗的所有相关方面进行标准化。另外，基础研究中发现的药物所具备的有效性很可能在临床中并不能体现，因而药物的临床转化看起来并不是那么容易。

5.1髓内通路

通过静脉通路给予药物治疗并不能改善院外心脏骤停的预后，这很可能是由于CPR的中断和/或药物缺乏所致。快速建立骨髓通道以输液并给予升压药则可避免在心脏骤停期间实施中心静脉置管。

5.2对肾上腺素的说明

CPR期间通过ACLS的药物治疗以提高存活率的结果仍然不明确：有些药物可促进自主循环的恢复，提高存活至入院的比例，但并不提高出院存活率。升压药仍然是ACLS流程中用以维持CPR期间冠脉和脑灌注压的核心组成，尤其是在不可电击心律中。尽管没有安慰剂对照的人类临床试验支持，肾上腺素一直都是ACLS的标准升压药。尽管随机化试验与meta分析表明肾上腺素与安慰剂对照或高剂量与标准剂量肾上腺素相比可增加恢复自主循环的比例，任何剂量的肾上腺素并未增加整体或良好神经预后者的存活率。而有观察研究则发现使用肾上腺素以及高剂量肾上腺素与良好神经预后的存活率降低有关，这引起有关肾上腺素安全性的顾虑。但是，更早使用肾上腺素可能有助于更好的结局，因为这有助于早期恢复自主循环。肾上腺素被认为通过促进α肾上腺素能作用而改善冠脉与脑灌注，但它还能使心脏β肾上腺素能受体活化，这可触发室性心律失常的复发，并产生可逆的心肌功能不全，促进恢复自主循环后心功能不全的产生。基于这些考虑，人们对去甲肾上腺素产生了兴趣，因为它既是α受体激动剂，其产生的β肾上腺素能作用又比肾上腺素弱。然而，临床试验却发现高剂量的去甲肾上腺素并未比肾上腺素更好。

5.3对血管加压素的说明

血管加压素可改善器官灌注而且没有β肾上腺素能的有害作用，在酸中毒情况下可能更有效。初步研究表明血管加压素尤其是在停搏时表现出有利方面，但后续的研究却发现在肾上腺素的基础上加用血管加压素或将肾上腺素替换为血管加压素并未改善生存。因此，最新的指南已将血管加压素从ACLS流程中移去。而最近的一项小规模RCT院内心脏骤停的研究结果发现ACLS中在肾上腺素的基础上加用血管加压素和皮质类固醇可降低肾上腺素剂量并改善整体和良好神经预后的存活率。这提示需要进一步研究这种治疗在CPR中的作用意义。未来研究方向：更低剂量的或连续输注血管加压素、选择β肾上腺素能作用更小的其他升压药。

5.4对其他药物的说明

室性心律失常对至少一次除颤无效的，使用抗心律失常药物可能会有利于下一次除颤的有效性并增加恢复自主循环的可能性。但是，抗心律失常药物降低心脏骤停死亡率的证据不足，还没有一种抗心律失常药物能增加出院存活率。胺碘酮虽然在终止室性心律失常方面比利多卡因、索他洛尔、尼非卡兰更好，但这也只能是提高入院存活率而不是出院存活率。最新一项在院外可电击心律心脏骤停患者所做的对比胺碘酮、利多卡因及安慰剂的大规模多中心临床研究并未发现胺碘酮在出院存活率中的优势。心脏骤停后长时间使用抗心律失常药物也没有被发现能改善长远存活率。在动物实验中，β受体阻滞剂有助于除颤和预防再次发生室性心律失常，但人类数据尚没有，并且有可能加剧血流动力学不稳定。此外，随机化试验也不支持常规应用硫酸镁。

最后，ACLS中其他药物的有效性并没有证据支持，这也促使指南做了更新，对流程进行了简化，删除对阿托品、碳酸氢钠、包括血管加压素的推荐。没有证据支持在心脏停搏或心动过缓性无脉性电活动时应用阿托品，尽管它可能会用于迷走张力高所致的对肾上腺素依然难治的心动过缓。没有高质量的证据支持碳酸氢钠或氯化钙用于心脏骤停，而且碳酸氢钠对于酸碱平衡、电解质水平、心脏功能、细胞代谢等可能存在副作用。给予钙剂与碳酸氢钠在难治性休克或心脏骤停时间较长时可能有助于稳定血流动力学，但也只是没有办法的办法。复苏终点研究（resuscitation outcomes consortium）的结果表明任意ACLS药物都不能改善患者预后，而且肾上腺素、阿托品、碳酸氢钠的使用与院内存活率降低有关。

6.ECPR

对于纳入ECMO的处理流程更适合在具备心脏移植和左室辅助装置技术的大型三级医院开展。CPR期间实施VA-ECMO可用于难治性心脏骤停的治疗。这种方法既能维持器官灌注又可为逆转心脏骤停的病因赢得时间，作为实施左室辅助装置和/或心脏移植的桥梁。ECPR选择适宜的人群对于理想的结局来说至关重要，如入选心脏骤停为可逆病因，排除良好神经预后可能性差的患者（表2）。我们的经验是下面这一类患者实施ECPR的结局为最佳：难治性室性心律失常为可逆病因且为旁观者实施CPR或短暂恢复过自主循环的目击者心脏骤停。对此，在ACLS期间应尽早实施ECPR，因为在标准CPR实施15-20分钟过后存活且恢复良好神经功能的期望随之下降。在没有明显非心脏原因所致的心脏骤停，ECPR一般应与急诊冠脉造影及降温相结合。冠脉造影的相对禁忌症同样适用于ECPR。可以预见的是，CPR期间实施股动脉置管会有难度，尤其是那些病态肥胖的患者。这对于快速启动ECPR来说确实是一个障碍，这也需要进一步的研究。

7.不可电击心律

不可电击心律（心脏停搏与无脉性电活动）在心脏骤停时的发生越来越多，而且其预后显著差于可电击心律。心脏停搏通常反映的是未经抢救的或难治性的心脏骤停的末期，因而其结局可想而知是很差的。无脉性电活动则是存在心脏电活动但不能触及脉搏，其病因是有很多种的，它可以最初即已表现为无脉性电活动（原发性的），或者是任意原因所致的长时间心脏骤停复苏后才产生（继发性的），尤其是在长时间心脏骤停或心功能差进行除颤后出现（电击后的）。所有因无脉性电活动所致的心脏骤停其预后相对较差。大多数无脉性电活动患者没有特异治疗。因此，在20%的患者中，早期发现并治疗可逆病因是唯一能恢复自主循环的方法。无脉性电活动的病因见表3。

广义上来说，无脉性电活动可分为两类。可逆：心脏收缩产生一定的动脉压力，但不足以引起触诊感觉上的搏动，即假性无脉性电活动。不可逆：即电机械分离，即心脏电活动不足以引起心脏的机械收缩，因而无法产生动脉压力。假性无脉性电活动是各种重度休克的终末期表现。Desbiens提出了“3乘3”法则（详见图1），将假性无脉性电活动的可逆病因分为三类：低血容量性、心源性、梗阻性。梗阻性休克进一步分为三类：肺栓塞、心包填塞、张力性气胸。代谢紊乱产生的无脉性电活动也需要考虑，尤其是高钾、低氧、酸中毒。心脏骤停更少见的病因则包括低体温、低钾、低血糖、药物过量等。低氧和酸中毒通常造成持续或反复的无脉性电活动。脉率与QRS宽度对于识别非创伤性无脉性电活动非常有用。例如可逆的病因（重度休克引起的假性无脉性电活动）通常表现为心动过速、P波可见，QRS波群变窄（心动过速型无脉性电活动伴室上性心律）。电机械分离与不可逆病因通常表现为心动过缓、P波消失、QRS波群增宽（心动过缓型无脉性电活动伴室性逸搏心律）。宽与慢的心动过缓型无脉性电活动包括高钾血症、钠通道阻滞剂中毒、电击后无脉性电活动、大片心肌梗死、低氧血症、代谢原因（酸中毒、低体温）、心脏骤停时间较长、多脏器衰竭。随着代谢紊乱的进展，窄与快的无脉性电活动可演变成宽与慢的心动过缓型无脉性电活动。梗阻性休克（包括终末期主动脉瓣狭窄或肺动脉高压）或下壁心梗者可因严重的迷走反射导致心动过缓型无脉性电活动并伴QRS波群变窄。理论上阿托品可对抗该作用。Littmann建议除了升压药外还根据QRS宽度指导治疗。例如窄QRS波群者应给予液体复苏并积极寻找可逆梗阻病因；而宽QRS波群者应经验性给予氯化钙（以治疗高钾）和/或碳酸氢钠（逆转高钾或钠通道阻滞剂中毒）。胸外按压期间如果未能触及脉搏则可能提示潜在的容量反应性休克，如低血容量或梗阻性休克。而胸外按压期间如果能触及脉搏则可能提示泵衰竭（心源性或代谢原因）。

CPR期间可通过剑突下或肋骨下4腔心切面实施指导复苏。无脉性电活动治疗时心超发现电机械分离（心搏停止）提示心功能恢复不可逆，恢复自主循环的可能性小，此时可考虑终止复苏。心超见心脏收缩则预示成功复苏的可能性更大。而根据心腔相对大小及有无大量心包渗出可做鉴别诊断，图2是我们整理设计出的相应流程图，该方法尚未经过临床验证，仅供参考。

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