江苏省无锡市第四人民医院肿瘤研究所副所长、副研究员黄朝晖团队研究发现，两种基因相关指标，即对结直肠癌分别起抑制和促进作用的非编码RNA(核糖核酸)---miR-204-5p和UCA1相结合时， UCA1会阻断miR-204-5P发挥抑癌因子的作用，继续促进肿瘤细胞增殖和耐药。这一研究成果近日发表在自然出版集团旗下期刊《科学报告》杂志上，并引起了国内外关注。该论文的通讯作者是黄朝晖副研究员，第一作者为边泽华博士。
据介绍，近年来，结直肠癌发病率和死亡率呈上升趋势，成为威胁居民健康的主要恶性肿瘤之一。而结直肠癌的发生与遗传因素密切相关。由于非编码RNA(核糖核酸)(包含微小RNA和长链非编码RNA)具有广泛的基因调控功能，在恶性肿瘤发生发展中扮演着关键的角色，因此从2009年起，无锡四院肿瘤研究所副所长黄朝晖便开始带领人员寻找影响结直肠癌的非编码RNA。
黄朝晖研究团队经过近6年多时间的深入研究，依托无锡四院肿瘤综合诊治平台优势，利用基因芯片技术，从基因层面“定位”了对结直肠癌分别起抑制和促进作用的非编码RNA——miR-204-5p和UCA1，并在此基础上进一步揭示了两者在疾病发生发展方面的作用机制。研究发现“目标基因”—微小RNA“miR-204-5P”在结直肠肿瘤组织中表达显著下调，而“UCA1”在该肿瘤组织中表达显著上调。这一重要结果直接揭示了：“miR-204-5P”在结直肠癌中发挥着抑癌基因的功能，可以抑制结直肠癌的增殖和转移，并逆转肿瘤耐药的状况，是治疗结直肠癌新的预后因素。这一研究成果已于2014年在肿瘤学顶级杂志《临床癌症研究》上发表。
在此研究基础上，研究人员“乘胜追击”，进一步发现，当UCA1与miR-204-5P结合时，会阻断miR-204-5P发挥抑癌因子的作用，继续促进肿瘤细胞增殖和耐药。换句话说，如果miR-204-5P是抑制结直肠癌的“健康卫士”，那么UCA1就是助长癌细胞的“残酷杀手”。基于临床标本的分析也进一步证实了“UCA1高表达患者，生存期显著缩短”的结论。
据了解，miR-204-5p、UCA1的影响范围不仅局限于结直肠癌，miR-204-5p还在胃癌、脑癌、乳腺癌等多种肿瘤中发挥强大的抑癌功能，而UCA1也对结直肠癌、肝癌、膀胱癌、胃癌等具有促癌作用。
黄朝晖表示，考虑到研究结果的临床转化，目前课题组正在扩大样本，开展前瞻性研究，深入探讨miR-204-5p、UCA1作为结直肠癌生物标志物的临床应用价值，下一步将全面验证其作为治疗结直肠癌和逆转耐药靶点的可行性。
该项课题先后获得国家自然科学基金、江苏省杰出青年基金、江苏省医学重点人才技术及江苏省“333”工程计划等项目资助。
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