被改良后的“有益”胆固醇（HDL）以及特殊基因的激活是诱导慢性肾病患者中血管系统损害的原因。这些基础发现是最近由奥地利科学基金赞助研究的结果，并促进了最新预防手段的发展。这个项目主要探索尿素的分解产物——氰酸盐，对血管系统影响。
慢性肾病患者常常死于心血管并发症。受损及脆弱的血管功能是导致这些并发症的原因。该研究团和奥地利格拉茨医科大学的Gunther Marsche合作，并获得了奥地利科学基金会的支持，致力于调查一种尿素的特殊降解成分——氰酸盐起作用的程度。这个氰酸盐通常以浓缩状的形态出现在肾病患者的血液中。
一个团队——两个发现
“我们能够确定出两种表现于人类组织和动物模型中的氰酸盐导致慢性肾病患者血管系统紊乱的作用机制”，Gunther Marsche解释到。“在第一个机制中，氰酸盐引发脂蛋白的反向变化，而实际当中，脂蛋白不变的状态才是血管健康的关键。在第二个机制中，氰酸盐会激活一种扩大血管系统验证信号的基因。”
由好变坏的胆固醇
由氰酸盐修饰后的脂蛋白被称为高密度脂蛋白（HDL），也被誉为“有益”胆固醇。和Marsche合作的该团队证实，HDL会遇到到被称为氨甲酰化的化学变化。这是一场巨变，Marsche概括到：“在未发生脂蛋白修饰之前，HDL可 协助抑制血管的收缩，然而当发生了氨甲酰化后，这项保护功能便几句下降。在一些极端的案例中，这或许会成为促进血管收缩的一个因子。”这种影响在慢性肾病 患者中出现的尤其广泛。这是因为这些患者相对于正常健康个体来说，往往不能够有效的排出尿素。这样的结果将导致降解产物——氰酸盐在血液中的浓度异常的偏 高。
基因激活
有关Marsche团队发现的氰酸盐对血管系统的第二个影响是有基因激活而引发的。该基因会编码一种位于内皮细胞细胞膜表面，被称为依附分子的蛋白质。这个被誉为ICAM-1的蛋白质可以引导确定的血细胞（白细胞）朝向正确的方向去攻击对抗感染者和肿瘤。此外，白细胞具有连接ICAM-1的受体。Marsche目前的发现表示氰酸盐对ICAM-1的激活会导致其与白细胞的连接增多，血管壁的炎症信号也因此被恶化。这个首次建立的与尿毒症有着因果联系的链条，通常出现在肾病患者和炎症应答中。
从认知到治疗
随着总体人口平均年龄的上升以及随之带来的慢性肾病患者数目的增多，这项由奥地利科学基金赞助的项目目前正被迫切需要。它们的死亡数尤其由于二次心血管疾病引发的死亡数目极具增加。到目前为止，对于这些后遗症出现的原因还知之胜少。对于Marshe而言，这些发现在这个FWF项目整体框架中的重要性因此变得非常清楚：“这些来自FWF项目的数据为临床预估血液中可对抗氰酸盐的物质提供了方法。这将可以针对提高肾病患者的生活质量，而促进药物和治疗的发展。
版权声明：本网站所有内容，凡注明来源为“寻医问药网-医脉”，版权均归寻医问药网所有，欢迎转载，转载请注明作者和出处，否则将追究法律责任。本网注明来源为其他媒体的内容为转载，版权归原作者所有，如有侵犯版权，请及时联系我们。
