在动脉粥样硬化中，胆固醇在动脉内的沉积是心脏病和中风等心血管疾病的主要风险因素。当胆固醇堆积时，它触发一种招募包括T细胞在内的几种免疫细胞的炎性反应，从而导致动脉粥样硬化病灶形成。尽管促炎性T细胞与这些病灶恶化相关联，但是调节性T细胞发挥着抵抗疾病产生的保护性作用。
在一项新的研究中，来自美国加州大学圣地亚哥分校拉荷亚过敏症与免疫学研究所的Catherine Hedrick和同事们发现一种途径控制促炎性T细胞和调节性T细胞之间的平衡，并且可能影响动脉粥样硬化发展。他们着重关注ATP结合盒转运蛋白G1（ATP-binding cassette transporter G1, ABGC1）所发挥的作用，其中已知ABGC1增加胆固醇在动脉中的堆积。相关研究结果于2016年8月2日在线发表在Journal of Clinical Investigation期刊上，论文标题为“Loss of ABCG1 influences regulatory T cell differentiation and atherosclerosis”。
鉴于这种转运蛋白也高水平地存在于免疫细胞表面上，Hedrick和同事们猜测它可能也影响T细胞增殖。在小鼠体内，剔除T细胞中的ABCG1基因会增加血液中的调节性T细胞数量，降低血液中的促炎性T细胞数量。当剔除T细胞中的ABCG1基因时，容易患上动脉粥样硬化的小鼠也产生更少的病灶。
这些发现提示着靶向ABCG1的疗法可能潜在地增加调节性T细胞产生，抵抗动脉粥样硬化发展。
在之前的研究中，来自美国斯坦福大学医学院的研究人员发现相比于正常的血管组织，CD47在动脉粥样硬化组织中极其大量地存在，而且与产生不良临床结果（如中风）的风险相关联。（相关新闻：Nature：抗肿瘤抗体有望阻止动脉粥样硬化）
在实验室培养皿中，在模拟动脉粥样硬化的环境下，抗CD47抗体诱导患病的、死亡的和即将死亡的平滑肌细胞和巨噬细胞清除。在几种不同的动脉粥样硬化模式小鼠中，利用抗CD47抗体阻断CD47显著地阻止动脉斑块堆积，使得它更不容易发生碎裂。很多小鼠甚至经历它们的动脉斑块缩小---一种在心血管疾病模式小鼠体内罕见观察到的现象。
通过研究来自其他基因研究的数据，研究人员了解到动脉粥样硬化斑块中过多的CD47与这些斑块中已知的水平上升的促炎分子TNF-α强烈相关联。进一步的实验证实TNF-α活性阻止即将死亡的细胞中CD47水平逐渐下降。因此，这些细胞不容易遭受巨噬细胞吞噬，特别是在促进动脉粥样硬化的环境中。
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