意识存在不但依赖一个广泛皮层网络(如额顶叶)，而且必须有丘脑-皮层和皮层-皮层的连接。该网络完整性的破坏将会引起意识障碍。因为丘脑与额-顶叶“觉知网络”存在许多连接，所以在意识形成中的作用非常重要，丘脑病变足以导致严重的意识障碍。丘脑刺激的目的是通过代偿低下的丘脑活动，而使整个网络的连接重新激活。因此，丘脑DBS对丘脑-皮层神经网络保存相对完整的患者疗效更好。事实上微意识状态的网络保存要好于植物状态，这就是微意识状态的DBS效果好于植物状态的原因所在。
丘脑板内核可能是与高级皮层区特异连接的核团。研究表明，丘脑中部的特异核团中细胞损失程度并不一致，而不同核团损伤与患者恢复程度有非常直接的关联。当前部和中线部核团损伤时，功能保留程度较高；若叠加板内核区损害则常导致严重残疾，甚至植物状态。因此，丘脑中央核群(特别是板内核)在DOC病理机制中可能发挥着核心作用。由于丘脑中央核群与脑干和中脑底部间的广泛联系，其在觉醒和警觉功能中也扮演着关键角色。此外，中央核群的活动水平可因警觉程度，及实现某个任务所需的认知负荷而不同，也就解释了DOC常见的波动性行为表现。
丘脑板内核作为DBS治疗DOC的最佳靶区，有几个原因。首先，基于创伤性脑损伤的病理生理机制，DOC时中央丘脑异常是可以想见的。严重脑外伤病理特征包括弥漫性轴索损伤、丘脑和脑干的下移，伴/或不伴脑干、中脑、丘脑和基底节区缺血性病变。弥漫性轴索损伤可引起广泛脑网络内的神经轴突断裂，继而大量神经元死亡。如前所述，中央丘脑的细胞丢失总是与意识障碍患者的恢复程度有关。其次，创伤性脑损伤常出现前脑活动减少，而部分原因是由于在注意和觉醒管理中起重要作用的中央丘脑神经元受损所致。
如前所述，中央丘脑神经元被上行脑干连接产生的觉醒程度，和执行认知任务时校准皮层激活水平的内侧额叶区进行监控。因此，发生在上述脑区的病变会导致同侧半球神经活动减弱，及双侧半球脑代谢功能障碍。最后，DBS可使中央丘脑和板内核正常的轴突纤维产生动作电位，继而神经元释放兴奋性神经递质(谷氨酸)来激发纹状体和皮层的去极化。当纹状体被激活后会产生大范围的脑活动。因此，通过DBS刺激来补偿中央丘脑神经元的活动，促进遍布全脑的广泛脑网络内神经元活动的诱导和维持，从而使基于这些网络(如注意、记忆、语言及执行功能等)的认知功能得以恢复。最后，丘脑板内核持续DBS可产生持续的行为影响。如Schiff等治疗的1例微意识状态患者，即使在DBS刺激关闭期行为提高仍得以保持。同样，动物研究也有类似结果。至于治疗持续作用可能涉及的神经重塑现象，尚需进一步的观察和研究。
