肺炎支原体（MP）是非细胞内生长的最小微生物，MP感染四季均可能发生，其特点为耐冷不耐热，12、1 月是一年中该病原感染的高峰期[1]。
近年来，其感染率有逐年增高的趋势。Jain S等[2]的临床调查显示，5岁上小儿，由MP引起的肺炎支原体肺炎约占小儿肺炎的19％左右；Ji W等的研究则明确，3岁下婴幼儿MP感染率随年龄增长而不断攀升，从8.25％（＜6个月）至33％（2-3岁）。MP由于与人体某些组织存在部分共同抗原，在感染后可形成相应组织的自身抗体，继而引发多系统免疫损害。支气管哮喘全球总患病率呈上升趋势，儿童呼吸道感染是诱发哮喘的重要因素，而MP占儿童呼吸道感染病原的 10～30%[3]。因此，MP 感染与哮喘发作关系密切。
MP感染与儿童支气管哮喘的相关性
有关MP与儿童支气管哮喘的关系早在上世纪 70 年代就已经引起学者们的关注。Berkovich 等于 1970 年率先报告的一项前瞻性研究结果显示，MP感染与儿童哮喘的喘息反复发作密切相关，并提出假设，儿童早期患有 MP 肺炎可能增加其日后哮喘的发病率。国内外均有肺炎支原体诱发哮喘的报道，认为 MP 是仅次于病毒的与哮喘急性发作或长期难以缓解以及哮喘恶化有关的病原[4]。
哮喘初发患儿中，MP感染概率达到一半以上，复发的患儿中可以达到 20%左右。MP 感染诱发的小儿哮喘往往症状较重，喘息持续时间较长，具有与非 MP 感染诱发的哮喘有不同的特点。
不少研究都显示了 MP 感染与哮喘恶化间的密切性：20%～25%哮喘儿童感染MP后出现了哮喘的急性恶化；MP感染可能激发变态反应的敏感性，增加哮喘气道的炎症反应；MP感染可诱发哮喘、使哮喘恶化或使哮喘难以控制；在MP急性感染期间，有可能引起哮喘和非哮喘患者的肺功能降低[5]。可见，MP感染与儿童支气管哮喘间关系密切。
MP感染引起支气管哮喘可能机制
有关 MP 感染与哮喘的作用机制尚不十分清楚，可能机制为：
MP感染后，可通过对气道纤毛上皮细胞的黏附，引起上皮细胞破坏和纤毛功能损伤；MP在破坏的呼吸道黏膜上皮吸附，也能作为一种特异性抗原，造成气道的变态反应炎症；MP感染还可增加哮喘气道的炎症反应，激发气道变态反应的敏感性。现认为 MP 感染对气道的影响是多因素的，涉及到气道炎症和 IgE 介导的气道高反应性等复杂的相互作用，还涉及到患儿个体特征，如易感体质等[6]。迄今，研究证实MP可诱导许多炎症因子参与哮喘的发病机制。
MP 感染诱发的哮喘具有的特点
自婴儿至学龄儿童，儿科各年龄段儿童均有发病； 部分病儿有特应性体质； 表现发热、咳嗽、喘息，往往先出现发热、咳嗽，3-4天后出现喘息，中重度喘息较多见；肺部听诊可闻及干??簟⑹??艉拖??簦?糠植∪宋??簦豢砂榉尾垦字ⅲ?跋裱П硐钟屑渲市苑窝住⒅??芊窝住⒎我痘蚍味蔚氖当洌?俨糠植∪擞形⒘啃厍换?骸⒎文谄?祝豢砂橛蟹瓮庠嗥魇芾郏坏ビ弥??芾┱偶敛幻舾校?蠡纺邗ダ嗫股?亓?现??芾┱偶梁兔庖咭种萍撂瞧ぶ始に匚?胫瘟颇苡行Э刂拼?⒎⒆鳌
因此，临床上对于具有上述临床特征的喘息患儿，应及时作病原体检测，如明确诊断是 MP 感染，则尽早给予大环内酯类抗生素联合支气管扩张剂和糖皮质激素吸入治疗，有效控制喘息。大环内酯类抗生素可能具有非抗菌作用的抗感染活性及免疫调节作用；能够通过抑制中性粒细胞的聚集，减少杯状细胞的黏液分泌量，诱导炎性细胞凋亡产生抗感染作用。
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